Sus-décalage de ST : généralités

Déviation du segment ST au-dessus de la ligne de base. L’amplitude de la déviation se mesure à la fin du QRS (au point J) par comparaison avec le segment PQ.

Le mécanisme électrophysiologique s’explique par la perte de capacité des cellules sous-endocardiques à atteindre une amplitude de dépolarisation identique aux cellules sous-épicardiques (théorie de la « dépolarisation incomplète ») et/ou par une différence de potentiel de repos entre les deux couches (théorie du « courant de lésion »).

La très grande majorité des ECG présentent un léger sus-décalage de ST (ST+) non pathologique, en particulier chez l’homme jeune et dans les dérivations V2V3. Il y a donc un seuil au-delà duquel on peut parler sus-décalage de ST anormal qui varie selon l’âge le sexe et la dérivation concernée.

 

Un ST+ anormal est défini universellement en 2018 comme : « un nouveau sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes : en V2-V3 ≥ 0,2 mV chez l’homme (≥ 0,25 mV avant 40 ans) et ≥ 0,15 mV chez la femme ou dans les autres dérivations ≥ 0,1 mV » (avec 0,1 mV = 1 mm) » [1]. Ce seuil anormal n’est pas forcément pathologique… car il peut être une variante de la normale en particulier chez l’homme jeune, une anomalie secondaire de la dépolarisation (liée aux QRS anormaux), une anomalie ischémique coronaire, une anomalie métabolique ou toxique…

L’étiologie ischémique est la plus recherchée, selon la clinique : Sus-décalage de ST : ischémique. Les autres étiologies de ST+ sont nombreuses : Sus-décalage de ST : non ischémique

 

Pour en déterminer l’étiologie, il faut :

  • connaître les circonstances cliniques et le terrain (sexe, âge, sport, ethnie…),
  • préciser le rythme, la fréquence cardiaque et la conduction intracardiaque
  • définir le territoire électrique concerné (concordant ou diffus)
  • étudier la relation entre dépolarisation et repolarisation afin d’envisager un trouble secondaire de la repolarisation; en effet, un bloc de branche gauche, une hypertrophie ventriculaire, une préexcitation ou un rythme électro-entrainé expliquent de nombreux ST+
  • préciser l’amplitude du sus-décalage (0,1 mV = 1 mm), sa courbe (concave ou non concave), sa proportionnalité avec l’onde R et/ou l’onde S et rechercher une onde J afin d’envisager une variante de repolarisation ventriculaire
  • rechercher des complexes QRS modifiés par l’ischémie, un sous-décalage de ST en miroir, des anomalies de l’onde T ou des troubles du rythme en faveur d’une ischémie coronaire , infarctus ST+, anévrisme ventriculaire (Cf. ECG en situation ischémique)
  • rechercher l’existence d’anomalies ECG en faveur d’une étiologie non ischémique (ex. Péricardite, hyperkaliémie, embolie pulmonaire, takotsubo, ECG type Brugada, ECG toxique…)
  • comparer le tracé avec des ECG antérieurs ou multiplier les tracés pour étudier l’évolution du segment ST (ex. de quart d’heure en quart d’heure) afin d’en préciser le caractère ancien, stable et/ou dynamique des anomalies, faire un test à la trinitrine.
  • enfin proposer une hypothèse « électrocardiographique » qui réponde le mieux à la question clinique (cf. ECG : lecture, analyse et synthèse).

Vidéos YouTube (Taboulet P) : SCA vidéos formations

ECG du syndrome coronaire aigu. Prérequis et définitions.

ECG du SCA. Diagnostics différentiels. Variantes de Repolarisation.

Les ECG non ST+ avec occlusion coronaire ou « équivalents ST+ »

Les ECG du SCA. Raisonnement médical combinant clinique et ECG.

Qu’est ce qui me fait penser à un SCA… ou non ? TUC 2013 (Paris)

Maladie coronaire. Au delà du basic. Partie 1.

Maladie coronaire. Au delà du basic. Partie 2.

Maladie coronaire. Au delà du basic. Partie 3.

Lequel de ces 4 ECG témoigne d’un SCA ?

SCA. Raisonnement médical combinant clinique et ECG

 

[1] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD; Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018 Nov 13;138(20):e618-e651. (téléchargeable)