Déviation du segment ST au-dessus de la ligne de base. L’amplitude de la déviation se mesure à la fin du QRS (au point J) par comparaison avec le segment PQ.
La très grande majorité des sujets sans cardiopathie présentent un sus-décalage de ST (ST+) physiologique sur l’ECG qui varie selon l’âge, le sexe et les dérivations (Cf. Variantes normales de repolarisation).
Les auteurs du consensus 2018 sur la définition universelle de l’infarctus ont définit un seuil anormal de ST+ de la façon suivante [1] :
- nouveau sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes
- en V2-V3 ≥ 0,2 mV chez l’homme (≥ 0,25 mV avant 40 ans) et ≥ 0,15 mV chez la femme
- ou dans les autres dérivations ≥ 0,1 mV » (avec 0,1 mV = 1 mm).
Étiologies des ST+ (physiologiques ou pathologiques)
Les étiologies sont nombreuses : Sus-décalage de ST : non ischémique, Sus-décalage de ST : ischémique
En situation clinique évocatrice d’ischémie, la démarche doit être rigoureuse et combine la recherche d’éléments cliniques et ECG pour ou contre une étiologie ischémique (Cf. ECG en situation ischémique). Pour cela il faut :
- connaître les circonstances cliniques et le terrain (sexe, âge, sport, ethnie…)
- préciser le rythme, la fréquence cardiaque et la conduction intracardiaque
- définir le territoire électrique concerné (concordant ou diffus)
- étudier la relation entre dépolarisation et repolarisation afin d’envisager un trouble secondaire de la repolarisation; en effet, un bloc de branche gauche, une hypertrophie ventriculaire, une préexcitation ou un rythme électro-entrainé expliquent de nombreux ST+
- préciser l’amplitude du sus-décalage (0,1 mV = 1 mm), sa courbe (concave ou non concave), sa proportionnalité avec l’onde R et/ou l’onde S et rechercher une onde J afin d’envisager une variante de repolarisation ventriculaire
- rechercher des complexes QRS modifiés par l’ischémie, un sous-décalage de ST en miroir, des anomalies de l’onde T ou des troubles du rythme en faveur d’une ischémie coronaire , infarctus ST+, anévrisme ventriculaire
- rechercher l’existence d’anomalies ECG en faveur d’une étiologie non ischémique (ex. Péricardite, hyperkaliémie, embolie pulmonaire, tako tsubo, ECG Brugada, ECG toxique…)
- comparer le tracé avec des ECG antérieurs ou multiplier les tracés pour étudier l’évolution du segment ST (ex. de quart d’heure en quart d’heure) afin d’en préciser le caractère ancien, stable et/ou dynamique des anomalies, faire un test à la trinitrine.
- enfin proposer une hypothèse « électrocardiographique » qui réponde le mieux à la question clinique (cf. ECG : lecture, analyse et synthèse).
- la prescription des examens complémentaires (bio, imagerie…) et le traitement initial, parfois urgent, découlent de la réponse.
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[1] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD; Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018 Nov 13;138(20):e618-e651. (téléchargeable)