Infarctus 9b. Fibrillation atriale

Une fibrillation atriale est présente ou apparait à la phase aiguë d’un infarctus dans environ 13% des cas [1]. Elle apparaît au cours de l’évolution à 30 jours dans 4-10% des cas et aggrave le pronostic [2][3][4][6]. Elle s’observe plus fréquemment en cas d’infarctus compliqué d’insuffisance cardiaque, péricardite aiguë ou lésion ischémique de l’oreillette droite (Cf. Infarctus atrial) [5].

Infarctus ST+

Le diagnostic d’occlusion coronaire aiguë est relativement facile en cas de sus-décalage de ST (du point J) dépassant les valeurs normales (cf. Sus-décalage de ST) associé à des QRS modifiés par l’ischémie.

Attention, une fibrillation atriale à cadence ventriculaire rapide (ex. > 120/min) peut engendrer/majorer des anomalies secondaires de repolarisation (surtout un sous-décalage de ST, mais parfois ST+) et une élévation de la troponine qui simulent parfois une occlusion coronaire aiguë (infarctus de type I). Ces anomalies secondaires sont dues à une augmentation des besoins en oxygène (infarctus de type II) et régressent avec le ralentissement de la fréquence cardiaque [9] (ex. ci-dessous 5NwpBZDY, pas d’occlusion coronaire).

 

Infarctus non ST+

Ce diagnostic est beaucoup plus difficile en l’absence de ST+, car des anomalies de repolarisation type ST- diffus avec ST+ en VR peuvent être secondaires à la cadence ventriculaire rapide (ischémie fonctionnelle, comme au cours d’une épreuve d’effort) et/ou en rapport avec une pathologie préexistante comme une séquelle d’infarctus ou une hypertrophie VG (Cf. SCA non ST+ avec ST+ en VR).

 

Traitement (ESC 2017) [1]

Si la FC > 100/min et que l’hémodynamique est sévèrement menacée (ex. fréquence > 150/min avec hypotension et/ou marbrures) ou quand un contrôle pharmacologique adéquat de la fréquence cardiaque est inefficace, il est recommandé de pratiqué un choc électrique externe (Classe IC).

Si la FC > 100/min et que l’hémodynamique est conservée, il est recommandé de ralentir la réponse ventriculaire par :

  • amiodarone I.V. (300 mg en 20 à 60 minutes) en cas de dysfonction VG ou en présence d’OAP (Classe IC)
  • bêtabloquant ou un inhibiteur calcique non DHP en l’absence d’OAP ou bronchospasme (Classe IC)
  • digoxine est un choix raisonnable (Classe IIa, C) pour ralentir une réponse ventriculaire rapide et améliorer la fonction VG des patients qui présentent une dysfonction VG sévère une insuffisance cardiaque.
  • antiarythmique de classe I contrindiqué (Classe III).

Risque embolique

Il ne faut pas sous estimer le risque embolique à 1 an des patients chez qui on découvre pour la première fois une FA au cours d’un infarctus (« first-time detected AF »). Dans une gigantesque étude (2021) réalisée au Danemark, ce risque était au moins égal (supérieur peut être) chez ces patients, comparé aux patients avec une histoire préalable de FA (« history of AF ») et très supérieur aux patients qui n’ont pas d’histoire préalable ou concomitante de FA (« without AF prior to or during ACS« ) [6]. Ces résultats feront peut être envisager davantage de traitement au long cours par ACG et clopidogrel ?

 

Vidéos YouTube (P. Taboulet)

Blog de SW Smith (en anglais)

Livre. P. Taboulet. 100 ECG autour de l’infarctus. Ed S-edition oct 2020

 

Références (abonnés)


La suite est réservée aux membres et stagiaires du site.
Connexion | Devenir membre | Devenir stagiaire