Infarctus 4. Antérieur

Infarctus du septum, de la pointe et/ou de la paroi latérale du ventricule gauche. Il est en rapport avec une occlusion du tronc commun de l’artère coronaire gauche, de ses branches (interventriculaire antérieure et artère circonflexe), leurs divisions (septales, dont la première vascularise le faisceau de His et diagonales pour l’une, marginales pour l’autre) ou terminaisons respectives (artère interventriculaire postérieure et tronc rétroventriculaire gauche) [1] .

C’est l’infarctus le plus grave par la morbidité et la mortalité qu’il entraine. Son expression électrique et sa sévérité dépendent de l’artère occluse, du caractère proximal ou distal de l’occlusion et du réseau collatéral (cf. territoire électrique). Les dérivations impliquées sont les dérivations septales (V1-V2), apicales (V3-V4) et/ou latérales (V5-V6 et/ou DI-VL).

En phase aiguë, le diagnostic est généralement facile en cas d’infarctus avec élévation du segment ST.

  • Le sus-décalage de ST est ≥ 0,15, ≥ 0,20 ou ≥ 0,25 mV en V2-V3 chez la femme, chez l’homme après 40 ans ou chez l’homme avant 40 ans respectivement ou ≥ 0,1 mV dans au moins deux autres dérivations antérieures [5] .
  • Un sous-décalage de ST en miroir est visible en territoire basal (V7-V9) en cas d’infarctus septal ou en territoire inférieur en cas d’infarctus latéral haut. Il manque dans environ 30% des cas.
  • Une tachycardie sinusale est fréquente et de mauvais pronostic.
  • Un bloc intraventriculaire est possible avec aspect de bloc de branche, fasciculaire ou bifasciculaire (Cf. Infarctus et QRS larges). L’apparition d’un bloc de branche gauche signifie une atteinte associée de la vascularisation septale issue de l’interventriculaire droite (Cf. Infarctus et BBG). Ce bloc de branche se complique souvent brutalement d’un bloc AV infranodal, insensible à l’atropine et de mauvais pronostic.

Les formes de début peuvent être trompeuses (élévation subtile du ST, ondes T amples, onde T de de Winter, syndrome de Wellens…) onde R géante, et les diagnostics différentiels sont nombreux en particulier avec la péricardite aiguë, hypertrophie VG, anévrysme ventriculaire… et surtout variantes de la repolarisation ST+ (cf. Sus-décalage de ST : étiologies non ischémiques).

Certaines nécroses transmurales ne s’accompagnent pas de sus-décalage du segment ST, mais doivent être traitées comme telles (cf. SCA avec équivalent ST+). De nombreuses nécroses ne sont pas transmurales, souvent à l’occasion d’un ratio apport/besoin en oxygène insuffisant ou infarctus de type II (cf. Infarctus sans sus-décalage de ST).

 

Au cours de l’évolution d’un infarctus septal et/ou apical, les ondes R sont rapidement rabotées et disparaissent pour donner place à une onde Q ou une onde QS. A l’inverse, au cours de l’évolution d’un infarctus latéral, l’onde RV1-V2 devient ample et dépasse S (R > S), en miroir de l’onde Q observée en V5-V6 et parfois DI-VL (cf. Séquelle de nécrose). Les troubles du rythme sont fréquents, précoces et parfois fatales (Cf. Infarctus et arythmie).

Vidéo YouTube (10 min) : Cas clinique. infarctus antérieur et complications. P. Taboulet

 

L‘artère occluse (coronaire droite ou circonflexe) peut être reconnue par la lecture du tracé [1] :

  • un sus-décalage diffus du segment ST en dérivations précordiales associé à un sus-décalage de ST en dérivation VR et en V1-VL ou au contraire un sous-décalage diffus de ST avec des ondes T inversées et ST+ limité en VR et V1(VL), un élargissement important du complexe QRS ou un bloc bifasciculaire sont en faveur d’un tronc commun (occlus ou sub-occlus) [2].
  • Un nouveau bloc de branche droit complet précédée par une onde Q ou un sous-décalage de ST en territoire inférieur est en faveur d’une occlusion de l’IVA proximale. Ce miroir en territoire inférieur est absent en cas d’occlusion de l’IVA moyenne.
  • Un sus-décalage de ST associé en dérivations inférieures (infarctus septal profond) est en faveur de l’occlusion d’une IVA distale enveloppant la pointe (« wraparound artery ») [3],[4]

Les diagnostics différentiels sont nombreux en particulier avec la péricardite aiguë, hypertrophie VG, anévrysme ventriculaire, embolie pulmonaire et surtout variantes de la repolarisation ST+ (cf. Sus-décalage de ST : étiologies non ischémiques).

[1] Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348(10):933-40.
[2] Nikus K, Pahlm O, Wagner G, et al. Electrocardiographic classification of acute coronary syndromes: A review by a committee of the international society for holter and non- invasive electrocardiology. J Electrocardiol 2010;43:91–103.
[3] Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999;34(2):389-95
[4] Tamura A, Kataoka H, Nagase K, Mikuriya Y, Nasu M. Clinical significance of inferior ST elevation during acute anterior myocardial infarction. Br Heart J. 1995;74(6):611-4 wrapped left anterior descending artery distal to its first diagonal branch. (téléchargeable)

[5] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al; ESC Scientific Document Group. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2019;40(3):237-269.