Infarctus 3. sans élévation du ST

L’infarctus sans sus-décalage de ST (non ST+) est un diagnostic suspecté sur la clinique et l’ECG pour lequel la biologie joue un rôle diagnostic majeur. Il est plus fréquent que l’infarctus avec sus-décalage de ST et la population touchée est en moyenne plus âgée (≥ 75 ans).[1] Les présentations ECG sont très variables et traduisent des syndromes différents avec des pronostics différents. [2] Les patients avec anomalie de repolarisation sans sus-décalage du segment ST en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique aiguë (SCA) ont une occlusion coronaire aiguë dans au moins ¼ des cas. Leur pronostic à court terme est alors sévère, proche de celui des infarctus ST+.[3] [4],[5] C’est pourquoi l’identification précoce des présentations ECG évoquant une occlusion coronaire est essentielle afin d’envisager une revascularisation précoce.

Le sous-décalage de ST est l’anomalie la plus fréquente rencontrée chez les patients qui présentent des symptômes d’ischémie coronaire au repos et un ECG initial anormal.[11] Plus le segment ST est sous-décalé, plus grand est le risque d’occlusion coronaire aiguë.[12] La mesure précise de l’amplitude du sous-décalage de ST est délicate et doit être interprétée en fonction de l’amplitude du QRS qui le précède (règle de la proportionnalité) car le décalage de ST est minoré par des QRS microvoltés et majoré par des QRS amples. Si l’aspect horizontal ou descendant (ST raide) est évocateur d’une souffrance myocardique ischémique, il est souvent difficile à distinguer du sous-décalage de ST évocateur d’une surcharge ventriculaire (« strain pattern » qui rappelle la forme d’un canard vu de profil, cf. Hypertrophie ventriculaire). En cas de reperfusion, spontanée ou provoquée, on peut observer une combinaison de lésion sous-épicardique (ST+) et ischémie sous-épicardique (T-) très évocatrice appelée « ischémie-lésion » ou encore une ischémie sous-épicardique (« ondes T de reperfusion ») appelées parfois « ondes T de Wellens ». Les termes ischémie ou lésion sous-endocardique ou sous-épicardique sont descriptifs, mais ne traduisent pas exactement les phénomènes locaux.

Les seuils académiques définis en 2018 qui doivent faire évoquer un infarctus non ST+ en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique aiguë ou un infarctus sont [9] :

  • un nouveau sous-décalage du segment ST horizontal ou descendant ≥ 0,5 mm (0,05 mV) au niveau du point J dans au moins 2 dérivations contiguës avec une onde R proéminente ou un ratio R/S > 1.
  • une onde T inversée ≥ 1 mm (0,1 mV) ou diphasique (+/-) dans au moins 2 dérivations contiguës avec une onde R proéminente ou un ratio R/S > 1.

Ces critères ECG manquent de spécificité et peuvent traduire [10] :

  • une ischémie myocardique avec coronaropathie et infarctus aigu (avec ou sans occlusion coronaire),
  • une ischémie myocardique avec coronaropathie sans infarctus aigu (maladie coronaire stable ou séquelles d’infarctus),
  • une ischémie myocardique sans coronaropathie, avec ou sans infarctus biologique (ischémie fonctionnelle, tako-tsubo…),
  • de très nombreux diagnostics différentiels de l’ischémie aiguë (cf. Diagnostics différentiels de l’infarctus

SCA avec équivalents ST+

Certains patterns ECG (« types d’ECG ») sont considérés comme des « équivalents ST+ » en rapport avec une occlusion coronaire aiguë. [6],[7] Plus le segment ST est sous-décalé et diffus (avec sus-décalage de ST en VR/V1), plus le risque d’occlusion coronaire augmente.[8] L’association avec des anomalies du complexe QRS (rabotage, microvoltage, fragmentation, élargissement, ondes Q) renforcent l’hypothèse diagnostique et aggravent le pronostic. Des anomalies moins caractéristiques comme un sous-décalage modéré du ST ou des ondes T inversées peuvent témoigner d’une occlusion coronaire aiguë (ex. Infarctus ST+ en territoire latéral), d’une souffrance myocardique ischémique sans occlusion coronaire ou de séquelles d’infarctus (cf. Séquelles de nécrose). Ces anomalies ne sont parfois que les témoins d’une ischémie myocardique fonctionnelle à coronaires saines ou les témoins d’aucune ischémie myocardique (cf. Diagnostics différentiels). Le dosage des biomarqueurs cardiaques est généralement indispensable pour affirmer l’infarctus et guider la thérapeutique.

Les artères occluses coupables sont plus souvent la coronaire droite ou la circonflexe que l’interventriculaire antérieure, mais des lésions coronaires multiples ou une occlusion du tronc commun de la gauche sont fréquentes.[13] [14] Certains sous-décalages de ST sont assez caractéristiques d’occlusion/subocclusion coronaire aiguë en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique évolutive. L’existence de complexes QRS et d’ondes T modifiés par l’ischémie ou un sus-décalage de ST en VR(V1) guident leur identification.[15] Il s’agit en quelque sorte d’identités remarquables :

(a) un sous-décalage de ST ≥ 1 mm en territoire V1-V3(V4), miroir d’un discret ST+ souvent objectivable en territoire latéro-basal V7-V9 (cf. Infarctus basal).[16]

(b) un sous-décalage diffus de ST ≥ 1 mm avec miroir ST+ en VR(V1)[17] qui correspond à des lésions coronaires proximales ou tritronculaires de très mauvais pronostic, en particulier si l’hémodynamique est compromise.[18]

(c) un sous-décalage ascendant de ST à partir d’un point J sous-décalé suivi par un décollage rapide d’une onde T positive ample qui est une forme de coronaropathie avec occlusion (quasi)complète d’une artère coronaire, en général l’IVA (Ondes T de de Winter).

(d) un sous-décalage de ST avec perte de la discordance appropriée entre la polarité des QRS et celle de la repolarisation au cours d’un bloc de branche, une stimulation électrosystolique ventriculaire ou une préexcitation ventriculaire (cf. Infarctus avec complexes QRS larges).

(e) des ondes T hyperaiguës (cf. Infarctus avec sus-décalage de ST).

(f) un sus-décalage du segment ST non persistant.

 

SCA avec anomalies de l’onde T

L’onde T inversée dans le contexte d’un SCA (sans onde T géante en miroir) est un signe que l’ischémie est résolutive. Elle est typiquement symétrique, profonde (ex. ≥ 3 mm[19]) et large avec parfois prolongation de l’intervalle Q-T (Figure 34).[20] Si l’onde T est inversée profonde (« giant negative T waves »), une reperfusion/désocclusion coronaire récente est hautement probable.[21] Elle peut être précédée de quelques heures par une onde T diphasique, parfois très discrète, plus spécifique (“terminal T-wave inversion”). Ces deux aspects consécutifs de l’onde T observés en dehors des périodes angineuses ont été décrits en premier par Wellens et al.[22]. Ils sont de haute valeur diagnostique dans le précordium (en particulier V2-V4) pour le diagnostic d’une sténose critique de l’IVA avec perfusion d’aval préservée, soit par la réouverture spontanée de l’artère, soit par le réseau collatéral (syndrome de l’IVA ou « syndrome de Wellens »). Une prise en charge médicale rapide est recommandée car une réocclusion complète est à redouter à court terme.[23]

L’onde T inversée profonde en rapport avec une ischémie résolutive peut régresser en quelques heures/jour ou se repositiver brutalement en cas de réocclusion (« pseudonormalisation »). Elle peut persister plusieurs mois en cas d’infarctus. Des analogues d’ondes T de Wellens sont également possibles en territoire inférieur ou latéral en cas de reperfusion coronaire (les ondes T peuvent être alors positives si la polarité du QRs est négative).

Une onde T inversée de faible amplitude (≥ 1 mm) dans deux dérivations où l’onde R est proéminente (R/S > 1) peut aussi traduire isolément une ischémie coronaire subaiguë, en particulier en territoire inférieur ou latéral.[24] Elles peuvent correspondre à un miroir d’onde T+ ischémique en territoire opposé. En règle générale, les anomalies mineures de l’onde T doivent alerter le clinicien, mais elles manquent de spécificité et se rencontrent dans de nombreuses situations. Elles peuvent s’observer physiologiquement chez l’adulte jeune en dérivations V1-V3 (cf. Persistance de la repolarisation juvénile)[25], à tout âge dans les territoires latéral haut (VL) ou inférieur (DIII-VF), chez l’africain (cf. Inversion bénigne de l’onde T) ou chez les sujets âgés dans les dérivations latérales (V5-V6 et DI-VL) en rapport avec des vitesses de repolarisation différentes entre endocarde et épicarde, physiologiques ou liées à l’âge.[26]

Des ondes T inversées ne sont pas spécifiques d’une lésion coronaire aiguë et s’observe dans d’autres situations aigües (notamment la cardiomyopathie de stress appelée parfois tako-tsubo, une embolie pulmonaire ou une souffrance cérébrale aiguë). Elles peuvent s’observer en lien avec une pathologie coronaire chronique (cf. Séquelle d’infarctus) ou au cours de l’évolution de certaines pathologies (cf. Diagnostics différentiels…). [27]

Une onde T positive normale peut traduire exceptionnellement une ischémie, en cas de « pseudonormalisation » d’une onde T inversée de façon chronique ou si apparaît un hémibloc antérieur gauche qui masque les signes d’ischémie dans le territoire inférieur.[28]

Des ondes Q de nécrose peuvent s’inscrire à tous les stades d’un infarctus sans sus-décalage de ST, mais sont généralement présentes sur l’ECG initial. Elles peuvent manquer en cas d’infarctus transmural ou apparaître sans corrélation avec une nécrose transmurale ventriculaire.[29] Une mauvaise progression de l’onde R de V1 à V3-V4 (ex. onde r de 1-2 mm en V4, dans le cadre d’une pathologie ischémique) ou un microvoltage/fragmentation du QRS dans deux dérivations contiguës, est considérée parfois comme un équivalent d’onde Q de nécrose.[30]

Une occlusion/sub-occlusion coronaire aiguë avec une repolarisation normale ou subnormale sur l’ECG est possible en cas de petit territoire coronaire ischémique, en particulier si l’ischémie est incomplète (ex. bon réseau collatéral d’aval) ou si le territoire coronaire est mal explorable (ex. Ischémie dans l’artère circonflexe). Il peut aussi s’agir d’une « pseudo-normalisation » d’un ECG de base anormal, en rapport avec l’ischémie coronaire aiguë. Il peut enfin s’agir d’une occlusion/désocclusion avec risque de ré-occlusion… Un ECG normal ou subnormal chez un patient qui n’a plus mal (a fortiori s’il a encore mal) n’exclut donc pas la possibilité d’un SCA (a fortiori si les biomarqueurs cardiaques sont positifs). En revanche, un ECG normal et des biomarqueurs cardiaques négatifs ou non évolutifs chez un patient souffrant de douleurs thoraciques intermittentes excluent un SCA, mais pas une ischémie coronaire stable.[31]

[1] Belle L, Cayla G, Cottin Y, et al. French Registry on Acute ST-elevation and non-ST-elevation Myocardial Infarction 2015 (FAST-MI 2015). Design and baseline data. Arch Cardiovasc Dis. 2017; 110(6-7):366-378.
[2] Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999;281:707–13. (téléchargeable)
[3] Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al; TIMI Study Group. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: a TRITON-TIMI 38 substudy. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3(8):806-11 (téléchargeable)
[4] Khan AR, Golwala H, Tripathi A, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2017; 38(41):3082-3089.
[5] Hung CS, Chen YH, Huang CC, et al. Prevalence and outcome of patients with non-ST segment elevation myocardial infarction with occluded « culprit » artery – a systemic review and meta-analysis. Crit Care 2018;22(1):34. (téléchargeable)
[6] Ayer A, Terkelsen CJ. Difficult ECGs in STEMI: Lessons learned from serial sampling of pre- and in-hospital ECGs. J Electrocardiol. 2014;47(4):448-58.
[7] Ibanez B (2018)
[8] Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000; 21(4):275-83.
[9] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al; ESC Scientific Document Group. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2018; 138(20):e618-e651 (téléchargeable)
[10] Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice (Sixth Edition), 2008. Chapter 9 – Non-Q Wave Myocardial Infarction, Non-ST Elevation Myocardial Infarction, Unstable Angina Pectoris, Myocardial Ischemia.
[11] Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999;281:707–13. (téléchargeable)
[12] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. ESC Scientific Document Group. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2018;138(20):e618-e651. (téléchargeable)
[13] Khan AR, Golwala H, Tripathi A, et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2017 1;38(41):3082-3089.
[14] Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al; TIMI Study Group. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: a TRITON-TIMI 38 substudy. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3(8):806-11 (téléchargeable)
[15] Ibanez B (2018)
[16] Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al; TIMI Study Group. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: a TRITON-TIMI 38 substudy. JACC Cardiovasc Interv. 2010; 3(8):806-11 (téléchargeable)
[17] Lee GK, Hsieh YP, Hsu SW, Lan SJ, Soni K. Value of ST‐segment change in lead aVR in diagnosing left main disease in Non‐ST‐elevation acute coronary syndrome – A meta‐analysis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2019; 24(6):e12692.
[18] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. ESC Scientific Document Group. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J. 2018;138(20):e618-e651. (téléchargeable)
[19] Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study Investigators. Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med. 1998;338(21):1488-97. (téléchargeable)
[20] Surawicz B, Knilans TK 2008). T wave abnormalities. In Surawicz B and Knilans TK, Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA, USA:55-569.
[21] de Luna AB, Zareba W, Fiol M, et al. Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):426-41. (téléchargeable)
[22] de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982;103:730-6.
[23] Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, et al (2002). Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med 20:638–43
[24] Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice (Sixth Edition), 2008. Chapter 9 – Non-Q Wave Myocardial Infarction, Non-ST Elevation Myocardial Infarction, Unstable Angina Pectoris, Myocardial Ischemia.
[25] Taboulet P. Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu : Partie 1. L’ECG normal et les variantes de la normale. Ann. Fr. Med. Urgence 2013; 3:20-27
[26] Surawicz B, Knilans TK (2008). T wave abnormalities. In Surawicz B and Knilans TK, Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA, USA:55-569.
[27] de Luna AB, Zareba W, Fiol M, et al. Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):426-41. (téléchargeable)
[28] Marcelo VE, Acunzo RS, Ferreiro M. Hemiblocks revisited. Circulation 2007; 115:1154-63 (téléchargeable)
[29] Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice (Sixth Edition), 2008. Chapter 9 – Non-Q Wave Myocardial Infarction, Non-ST Elevation Myocardial Infarction, Unstable Angina Pectoris, Myocardial Ischemia. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9781416037743100097
[30] Taboulet P, Smith SW, Brady W.J. Diagnostic ECG du syndrome coronarien. Partie 3. Les anomalies des complexes QRS. Ann. Fr. Med. Urgence 2013; 3:151-159
[31] Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348(10):933-40.)

Je recommande aussi le Blog de S. Smith qui critique sévèrement la classification des SCA non ST+ / ST+ car le critère de séparation ± 1 mm n’est pas sensible et il le démontre ici et .