Embolie pulmonaire

Obturation d’une ou plusieurs branches du tronc de l’artère pulmonaire, en général par un thrombus fibrino-cruorique. Un retentissement s’observe parfois sur le cœur droit et le septum interventriculaire, en fonction du degré d’obstruction, de la tolérance hémodynamique et du terrain.

L’ECG typique associe à des degrés divers des signes de de « cœur pulmonaire aigu »: [1],[2]

  • tachycardie sinusale et parfois une fibrillation atriale,
  • onde P pulmonaire (amplitude de PDII ≥ 2,5 mm) (rare et grave),
  • S1Q3 (dextro-rotation frontale) avec parfois onde Q infarctoïde en DIII,
  • déviation axiale droite des QRS dans le précordium,
  • retard droit (RsR’) en rapport ou non avec un bloc de branche droit,
  • ondes T inversées en V1 à V3(V4) et en DIII (signe le plus fréquent) [3]

L’ECG a une valeur pronostique (l’existence d’anomalies ECG sont en général des signes de mauvais pronostic) [15]

  • microvoltage des QRS (mauvais pronostic),
  • sus-décalage de ST en V1-V3 : phénocopie de repolarisation Brugada [4][5][6],
  • ST-T descendant « en marche d’escalier » (exceptionnel)
  • sous-décalage de ST diffus avec ST+ en VR [7]

L’ECG évocateur. Il faut souvent se contenter d’un ou deux signes ECG ou une modification des tracés ECG précédents pour renforcer une hypothèse d’embolie pulmonaire :

  • L’association S1Q3 et ondes T inversées dans les dérivations septales est la plus connue (« S1Q3T3pattern »).
  • L’apparition d’ondes T inversées (ou aplaties) en dérivations inférieures (1/3 des cas) ou une tachycardie (1/4 des cas) seraient les signes les plus fréquents.[8]
  • Tachycardie, apparition d’une déviation axiale droite des QRS, d’un retard droit ou d’une onde T inversée de V1 à V3(V4) et en DIII.[9] Chacun de ces signes a une sensibilité (< 20%) et une reproductibilité faibles.[10]
  • L’association d’une onde T inversée à la fois en V1 et DIII aurait la meilleure valeur diagnostique pour différentier une EP (association +) et SCA (association -). [11][12]

Les anomalies du ST-T ne sont pas spécifiques [13] et se rencontrent au cours d’autres pathologies (BPCO en poussée, asthme aigu grave, HTAP, syndrome coronaire aigu…).[14]

Un ECG normal s’observe dans environ 30% des cas et ne doit jamais être utilisé pour éliminer le diagnostic [cf. Todd 2009, Jankowski 2010]. Il reste néanmoins recommandé pour rechercher une étiologie de dyspnée ou douleur thoracique ou préciser le terrain cardiologique d’un patient.

 

On ne fait pas le diagnostic d’embolie pulmonaire sur un ECG car aucun signe n’est assez spécifique. En revanche l’existence d’un seul et surtout de multiples signes ECG de coeur pulmonaire aigu augmente la probabilité pré-test d’embolie pulmonaire.

On n’élimine pas le diagnostic d’embolie pulmonaire parce que l’ECG est normal car les signes ECG ne sont pas assez sensibles.

 

[1] Todd K, Simpson CS, Redfearn DP, et al. ECG for the diagnosis of pulmonary embolism when conventional imaging cannot be utilized: a case report and review of the literature. Indian Pacing Electrophysiol J. 2009;9(5):268-75. (téléchargeable)

[2] Boey E, Teo SG, Poh KK. Electrocardiographic findings in pulmonary embolism. Singapore Med J. 2015 Oct;56(10):533-7 (téléchargeable)   The most well-known finding is the S1Q3T3 pattern, as seen in Case 1

[3] Ferrari E, Imbert A, Chevalier T, et al. The ECG in pulmonary embolism. Predictive value of negative T waves in precordial leads. 80 case reports. Chest. 1997;111(3):537-43. Inverted T waves in the precordial leads are the most frequent ECG sign of massive PE with the best sensitivity and negative predictive values for diagnosing PE” Voir aussi Sarin S, Elmi F, Nassef L. Inverted T waves on electrocardiogram: myocardial ischemia versus pulmonary embolism. J Electrocardiol. 2005;38(4):361-3. “Even a moderate-size PE can cause these ECG changes

[4] Omar HR. ST-segment elevation in V1-V4 in acute pulmonary embolism: a case presentation and review of literature. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016 Dec;5(8):579-586.

[5] Aksu U, Kalkan K, Gulcu O, Topcu S, Tanboga IH. Massive pulmonary embolism mimicking electrocardiographic pattern of Brugada syndrome. Am J Emerg Med. 2016;34(5):933.e1-2

[6] Zhang N, Liu T, Tse G, Yu S, et al. Brugada phenocopy in a patient with acute pulmonary embolism presenting with recurrent syncope. Oxf Med Case Reports. 2017;2017(5):omx014. (téléchargeable)

[7] Zhong-Qun Z, Chong-Quan W, Nikus KC, Sclarovsky S, Chao-Rong H. A new electrocardiogram finding for massive pulmonary embolism: ST elevation in lead aVR with ST depression in leads I and V(4) to V(6). Am J Emerg Med 2013; 31:456.e5-8

[8] Co I, Eilbert W, Chiganos T. New Electrocardiographic Changes in Patients Diagnosed with Pulmonary Embolism. JEM 2017;52(3):280-285 The most common ECG changes when compared with previous ECG in the setting of PE are T wave inversion and flattening, most commonly in the inferior leads, and occurring in approximately one-third of cases. Approximately one-quarter of patients will have a new sinus tachycardia, and approximately one-quarter will have no change in their ECG.

[9] Marchick MR et al. 12-lead ECG findings of pulmonary hypertension occur more frequently in emergency department patients with pulmonary embolism than in patients without pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2010; 55:331-5 Six thousand forty-nine patients had an ECG, 354 (5.9%) of whom were diagnosed with pulmonary embolism. The frequency, positive likelihood ratio (LR+) and 95% confidence interval (CI) of each predictor were as follows: S1Q3T3 8.5% with pulmonary embolism versus 3.3% without pulmonary embolism (LR+ 3.7; 95% CI 2.5 to 5.4); nonsinus rhythm, 23.5% versus 16.6% (LR+ 1.4; 95% CI 1.2 to 1.7); inverted T waves in V1 to V2, 14.4% versus 8.1% (LR+ 1.8; 95% CI 1.3 to 2.3); inversion in V1 to V3, 10.5% versus 4.0% (LR+ 2.6; 95% CI 1.9 to 3.6); inversion in V1 to V4, 7.3% versus 2.0% (LR+ 3.7; 95% CI 2.4 to 5.5); incomplete right bundle branch block, 4.8% versus 2.8% (LR+ 1.7; 95% CI 1.0 to 2.7); tachycardia (pulse rate >100 beats/min), 28.8% versus 15.7% (LR+ 1.8; 95% CI 1.5 to 2.2).

[10] Witting MD (2011)

[11] Jankowski K, Kostrubiec M, Ozdowska P, et al. Electrocardiographic differentiation between acute pulmonary embolism and non-ST elevation acute coronary syndromes at the bedside. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2010;15(2):145-50. RBBB, S(1)S(2)S(3), or S(1)Q(3)T(3) pattern described as characteristic for APE were not helpful in the differentiation between APE and NSTE-ACS in studied group. Coexistence of negative T waves in precordial leads V(1-3) and inferior wall leads may suggest APE diagnosis.

[12] Kosuge M, Kimura K, Ishikawa T et al. Electrocardiographic differentiation between acute pulmonary embolism and acute coronary syndromes on the basis of negative T waves. Am J Cardiol. 2007;99(6):817-21. Negative T waves in leads III and V(1) were observed in only 1% of patients with ACS compared with 88% of patients with APE (p <0.001). The sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value of this finding for the diagnosis of APE were 88%, 99%, 97%, and 95%, respectively. In conclusion, the presence of negative T waves in both leads III and V(1) allows APE to be differentiated simply but accurately from ACS in patients with negative T waves in the precordial leads.

[13] Stein PD et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100(3):598-60 Nonspecific ST segment or T wave change was the most common electrocardiographic abnormality, in 44 of 89 (49 percent).

[14] Marchick MR (2010)

[15] Digby GC, Kukla P, Zhan ZQ, et al. The value of electrocardiographic abnormalities in the prognosis of pulmonary embolism: a consensus paper. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2015;20(3):207-23

Blog de SW Smith (anglais)

 

TUC 2013 (Cours audio) :

Qu’est ce qui me fait penser à une EP… ou non ? Guy MEYER (Paris)

Videos d’échocardio avec thrombus

ou http://vimeo.com/user4022246