Hypertrophie VG (HVG) 1. Diagnostic

Augmentation de la masse musculaire du ventricule gauche (VG) qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : hypertension artérielle, valvulopathie, cardiomyopathie hypertrophique

L’hypertrophie peut être la résultante d’une augmentation de l’épaisseur du myocarde (HVG concentrique) ou de son diamètre (HVG excentrique). L’hypertrophie/dilatation du VG dévie, prolonge et retarde les vecteurs de dépolarisation ventriculaire gauche et s’accompagne de troubles secondaires de repolarisation (cf. Surcharge ventriculaire gauche) qui s’expliquent par la perte de capacité des cellules épicardiques à se repolariser avant les cellules endocardiques (en raison de l’épaisseur du muscle et des conditions d’ischémie relative).

Ces modifications témoignent du remodelage du VG (« left ventricular electrical remodeling »). Elles sont variables selon les étiologies d’HVG, les morphologies (obèse, longiligne…), les ethnies, le sexe et l’âge (moins marquée chez la femme âgée). Elles peuvent varier dans le temps ou régresser sous l’effet du traitement [3]. Vidéo YouTube. Diagnostic ECG de l’hypertrophie VG (24 min).


L’aspect ECG du remodelage ventriculaire est extrêmement varié :

  • L’amplitude des complexes QRS peut être ample (hypervolté) dans les dérivations qui explorent bien le ventricule gauche. Les ondes R sont amples en V5-V6 et/ou DI-VL avec à l’inverse des ondes R rabotées et des ondes S amples en V1-V2(V3-V4) ou DIII-VF (cf. Indices d’hypertrophie ventriculaire).
  • La durée des complexes QRS peut être allongée avec des QRS élargis (110-120 ms) voire larges (≥ 120 ms) avec un retard à l’inscription de l’onde R en V6 (retard à la déflexion intrinsécoïde) mimant un bloc de branche gauche (Cf. Bloc de branche incomplet gauche).
  • L’axe des QRS peut être dévié vers la gauche avec parfois un bloc fasciculaire antérieur gauche (lévorotation ou rotation horaire sur l’axe longitudinal avec axe du cœur entre 0 et -90°). La zone de transition des QRS en précordiales peut être déviée vers la gauche.
  • Des anomalies de repolarisation ventriculaire (Cf. Surcharge ventriculaire gauche ou « strain pattern« ) sont généralement associées aux anomalies précédentes. Elles sont parfois les seules témoins d’une HVG sévère.

Le diagnostic ECG repose sur la positivité d’au moins un indice d’hypertrophie ventriculaire. Ces indices ont une excellente spécificité (voisine de 90%), mais une sensibilité médiocre (voisine de 25-30%) comparée à l’échocardiographie [1]. Ils sont :

  • moins sensibles chez la femme [5][6], avec un âge avancé (≥ 60 ans) ou une obésité [6][7],
  • moins sensibles lorsque la masse ventriculaire est augmentée par de la fibrose, amylose, sarcoïdose….
  • moins spécifiques chez l’homme jeune sain (plutôt sportif ou origine africaine) : QRS hypervoltés banals
  • Leur présence aggrave en général le pronostic vital des sujets hypertendus [8] ou atteints de valvulopathie [9].

En pratique

L’hypothèse d’un remodelage ventriculaire gauche doit être formulée en présence d’un seul indice d’HVG (en exigeant une amplitude adaptée à l’âge et au sexe), mais elle sera renforcée en présence de plusieurs indices d’amplitude des QRS (monodérivation ou combinés) et/ou autres indices indirects (l’axe du coeur, la durée des QRS, une hypertrophie atriale gauche ou une repolarisation évocatrice de surcharge ventriculaire) [4].

Diagnostics différentiels

  • Complexes QRS amples du sujet jeune masculin (plutôt sportif ou origine africaine) : ≥ 20 mm en dérivations frontales ou ≥ 45 ms en V3 ou V4
  • Bloc incomplet gauche. Le diagnostic différentiel est quasi impossible sur l’ECG.
  • Bloc de branche gauche, mais dans ce cas le pic de l’onde R est crochetée (RR’) dans au moins deux dérivations latérales (voir ici).  Il est néanmoins possible de faire le diagnostic d’HVG en cas de BBG ou HVG en cas de BBD

Valeur pronostique de l’ECG

Le diagnostic électrique d’HVG possède une valeur pronostique indépendante de l’échocardiographie sur la survenue d’accident cardiovasculaire [3][4][10][11][12]  Il semble que ces deux entités soient différentes mais reliées par des conditions physiopathologiques similaires.

Certaines formes d’HVG particulièrement sévères (insuffisance aortique, cardiomyopathie hypertrophique) s’accompagnent d’ondes q de pseudo nécrose au niveau des dérivations où R est proéminente. D’autres formes d’HVG avec dilatation VG (par ex. insuffisance mitrale, insuffisance aortique, persistance du canal artériel), peuvent s’accompagner d’une onde RV6 > RV5 et de troubles de repolarisation inhabituels comme une onde T positive, ample et symétrique telle que TV6 > TV5 [13].

En cas d’hypertrophie VD associée, les signes d’HVG sont souvent masqués (cf. Hypertrophie biventriculaire).

 

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