Hypertrophie VD 1. Diagnostic

Augmentation de la masse musculaire du ventricule droit (VD) qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : BPCO et autres maladies pulmonaires (cf. Cœur pulmonaire chronique), valvulopathie, hypertension artérielle pulmonaire, cardiomyopathie, cardiopathie cyanogène…

 

L’hypertrophie/dilatation du VD amplifie et prolonge les vecteurs de dépolarisation ventriculaire droit ce qui déplace l’axe du cœur (normalement orienté à gauche, en bas et en arrière) vers la droite et en avant (développement antérieur droit) ou en arrière (développement postérieur droit).

 

Le diagnostic ECG repose essentiellement sur une déviation axiale droite des QRS et de l’onde P dans le plan frontal, une augmentation d’amplitude et de durée des ondes R en précordiales droites et/ou des ondes S en précordiales gauches.

HVD à QRS fins

Les indices proposés par l’AHA en 2009 [1] et Nikus en 2017 [2] doivent être combinés :

  • Une déviation axiale droite des QRS ≥ 90° est le signe le plus précoce [3]. Il est sensible chez l’adulte, mais peu spécifique chez le sujet jeune ou longiligne (cœur vertical). Un axe ≥ 100° ou mieux ≥ 110° est plus spécifique [2]
  • En V1, l’onde R est ample et l’onde S réduite : aspect R ou Rs avec R > 6 mm [1] ou 7 mm [2] , S < 2 mm et/ou ratio R/S > 1. Une onde q et/ou une R élargie avec déflexion intrinsécoïde > 35 ms [1] ou un retard droit (RsR’ ou RR’ avec QRS < 0,12 s) sont également évocateurs.
  • En V5-6, l’onde S est ample et l’onde R réduite : aspect (q)RS ou rS avec SV5 > 10 mm, SV6 > 3 mm, RV5-6  < 3 mm et/ou ratio R/S en V5 ≤ 0,75 ou en V6 < 0,4 et/ou RV6 < RV1.
  • Des indices combinés ont été décrits : RV1 + SV5-6 > 10,5 mm (cf. Indice de Sokolow HVD)  et ; (RDI + SDIII) – (SDI + RDIII) < 15 mm [1].

D’autres signes indirects augmentent la spécificité des indices précédents [2] reposant sur les QRS :

Les indices d’hypertrophie VD sont peu sensibles (beaucoup de faux négatifs), car les vecteurs électriques générés par le ventricule droit (antérieurs et droits) doivent être suffisants pour s’opposer à l’expression naturellement prépondérante de ceux engendrés par le ventricule gauche (latéraux et gauches). C’est pourquoi a sensibilité de l’ECG pour le diagnostic d’hypertrophie VD est forte dans le cadre d’une cardiopathie congénitale, intermédiaire dans le cadre d’une cardiopathie acquise ou d’une hypertension artérielle pulmonaire et faible dans le cadre d’une maladie chronique pulmonaire [1]. Elle est faible pour le dépistage de l’hypertrophie VD dans la population générale, mais la spécificité est excellente (versus imagerie par résonance nucléaire) [4].

La spécificité des indices reposant sur les QRS est mauvaise chez le sportif chez qui l’hypertrophie VD électrique correspond à une forme d’adaptation à l’effort [5].

 

HVD et bloc de branche

Un bloc de branche droit atypique avec QRS amples (RV1 > 15-20 mm), larges (> 155 ms) ou fragmentés doit faire évoquer une HVD

(cf. HVD avec BBD, cardiopathie arythmogène du VD)

 

Diagnostics différentiels

 

Hypertrophie VD chez le sportif : lire ici

Superbe site en anglais sur HVD et bien d’autres ici

 

Blog de SW Smith

A 50-something male with Dyspnea

ST Depression and T-wave Inversions after ROSC from Resp and Cardiac Arrest after Head Trauma

 

Classification des HVD (historique) et biblio : réservées aux abonnés

On distingue trois types électriques d’HVD de mécanisme différent et de sévérité décroissante :

  1. Le Type A produit une grande onde R monophasique ou un aspect qR en V1 qui correspond à une surcharge barométrique importante avec hypertrophie concentrique du VD (rétrécissement valvulaire pulmonaire serré, obstacle congénital à l’éjection ventriculaire droite des cardiopathies cyanogènes, hypertension artérielle pulmonaire primitive ou post embolique).
  2. Le Type B réalise un aspect rS, avec des petites ondes R dans l’ensemble des dérivations précordiales de V1 à V6, correspond à un cœur pulmonaire chronique emphysémateux (QRS isodiphasiques).
  3. Le Type C réalise un aspect rSR’ avec R’ ≥ 8 mm et se voit essentiellement dans les surcharges volumétriques (ex. communication interatrial ou sténose pulmonaire ou rétrécissement mitrale où r représente l’activation septale, S l’activation pariétale des ventricules et R’ l’activation terminale de la partie basale du ventricule droit hypertrophié). Le diagnostic différentiel est donc un bloc de branche droit.

[1] Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy… J Am Coll Cardiol 2009;53:992–1002. (téléchargeable)
[2] Nikus K, Pérez-Riera AR, Konttila K, Barbosa-Barros R. Electrocardiographic recognition of right ventricular hypertrophy. J Electrocardiol. 2018;51(1):46-49 (téléchargeable)
[3] Phibbs Brendan P. Enlargement of the chambers of the heart. In « Advanced ECG: boards and beyond ». Elsevier Ed. 2ed 2006 (livre)
[4] Whitman IR, Patel VV, Soliman EZ, et al. Validity of the surface electrocardiogram criteria for right ventricular hypertrophy: the MESA-RV Study (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis-Right Ventricle). J Am Coll Cardiol. 2014;63(7):672–681. (téléchargeable)
[5] Mont L, Pelliccia A, Sharma S, et al. Pre-participation cardiovascular evaluation for athletic participants to prevent sudden death: Position paper from the EHRA and the EACPR, branches of the ESC. Endorsed by APHRS, HRS, and SOLAECE. Europace. 2017;19(1):139–163. (téléchargeable)