Augmentation de la masse musculaire du ventricule droit (VD) qui s’observe au cours de nombreuses pathologies : BPCO et autres maladies pulmonaires (cf. Cœur pulmonaire chronique), valvulopathie, hypertension artérielle pulmonaire, cardiomyopathie, cardiopathie cyanogène…
L’hypertrophie/dilatation du VD amplifie et prolonge les vecteurs de dépolarisation ventriculaire droit ce qui déplace l’axe du cœur (normalement orienté à gauche, en bas et en arrière) vers la droite et en avant (développement antérieur droit) ou en arrière (développement postérieur droit).
Le diagnostic ECG repose essentiellement sur une déviation axiale droite des QRS et de l’onde P dans le plan frontal, une augmentation d’amplitude et de durée des ondes R en précordiales droites et/ou des ondes S en précordiales gauches.
HVD à QRS fins
Les indices proposés par l’AHA en 2009 [1] et Nikus en 2017 [2] doivent être combinés :
- Une déviation axiale droite des QRS ≥ 90° est le signe le plus précoce [3]. Il est sensible chez l’adulte, mais peu spécifique chez le sujet jeune ou longiligne (cœur vertical). Un axe ≥ 100° ou mieux ≥ 110° est plus spécifique [2]
- En V1, l’onde R est ample et l’onde S réduite : aspect R ou Rs avec R > 6 mm [1] ou 7 mm [2] , S < 2 mm et/ou ratio R/S > 1. Une onde q et/ou une R élargie avec déflexion intrinsécoïde > 35 ms [1] ou un retard droit (RsR’ ou RR’ avec QRS < 0,12 s) sont également évocateurs.
- En V5-6, l’onde S est ample et l’onde R réduite : aspect (q)RS ou rS avec SV5 > 10 mm, SV6 > 3 mm, RV5-6 < 3 mm et/ou ratio R/S en V5 ≤ 0,75 ou en V6 < 0,4 et/ou RV6 < RV1.
- Des indices combinés ont été décrits : RV1 + SV5-6 > 10,5 mm (cf. Indice de Sokolow HVD) et ; (RDI + SDIII) – (SDI + RDIII) < 15 mm [1].
D’autres signes indirects augmentent la spécificité des indices précédents [2] reposant sur les QRS :
- Hypertrophie atriale droite [axe P > 90° ou P ample et pointue en V1(V2)]
- Dextrorotation (avec S1Q3-T3) avec souvent en VR : R > 4 mm ou Q/R ≤ 1,
- Zone de transition très étalée en précordiales (R = S sur plusieurs dérivations) ou inexistante (R > S en V1), voire inversée (R décroît de V1 à V6) [2]
- Signes de surcharge ventriculaire droite (ST descendant et/ou ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites V1-V3 et/ou frontales inférieures) (cf. Cardiopathie arythmogène du ventricule droit ou HTAP).
- Ondes S profondes en DI-DII-DIII (« SI-SII-SIII pattern »)
Les indices d’hypertrophie VD sont peu sensibles (beaucoup de faux négatifs), car les vecteurs électriques générés par le ventricule droit (antérieurs et droits) doivent être suffisants pour s’opposer à l’expression naturellement prépondérante de ceux engendrés par le ventricule gauche (latéraux et gauches). C’est pourquoi a sensibilité de l’ECG pour le diagnostic d’hypertrophie VD est forte dans le cadre d’une cardiopathie congénitale, intermédiaire dans le cadre d’une cardiopathie acquise ou d’une hypertension artérielle pulmonaire et faible dans le cadre d’une maladie chronique pulmonaire [1]. Elle est faible pour le dépistage de l’hypertrophie VD dans la population générale, mais la spécificité est excellente (versus imagerie par résonance nucléaire) [4].
La spécificité des indices reposant sur les QRS est mauvaise chez le sportif chez qui l’hypertrophie VD électrique correspond à une forme d’adaptation à l’effort [5].
HVD et bloc de branche
Un bloc de branche droit atypique avec QRS amples (RV1 > 15-20 mm), larges (> 155 ms) ou fragmentés doit faire évoquer une HVD
(cf. HVD avec BBD, cardiopathie arythmogène du VD)
Diagnostics différentiels
- ECG de l’enfant
- Préexcitation ventriculaire
- Séquelle d’infarctus basal (RV1 est un miroir de l’onde Q latérobasale, présente généralement en territoire inférieur)
Hypertrophie VD chez le sportif : lire ici
Superbe site en anglais sur HVD et bien d’autres ici
Blog de SW Smith
A 50-something male with Dyspnea
ST Depression and T-wave Inversions after ROSC from Resp and Cardiac Arrest after Head Trauma
Classification des HVD (historique) et biblio : réservées aux abonnés
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