Certaines anomalies ECG justifient chez l’athlète un bilan complémentaire et parfois un arrêt temporaire du sport [1]
- Une bradycardie sinusale ≤ 30/min
- Les hémiblocs gauche, un bloc de branche gauche et un BAV avec PR ≥ 400 ms, un Mobitz II ou un bloc AV de haut degré
- L’existence de complexes QRS larges (≥ 140 ms) ou des ondes Q pathologiques doivent conduire à l’arrêt du sport et une exploration cardiovasculaire.
- Une hypertrophie ventriculaire gauche ou une hypertrophie ventriculaire droite avec à la fois des QRS hypervoltés et des anomalies associées : hypertrophie auriculaire gauche ou droite, déviation axiale gauche ou droite, élargissement des QRS, retard droit (V1) ou gauche (V6), signes de surcharge ventriculaire droite ou gauche avec ST descendant et/ou ondes T négatives dans les dérivations précordiales et/ou frontales inférieures [3,4,5].
- Une préexcitation qui ne disparaît pas à l’effort avec l’accélération de la fréquence cardiaque doit être explorée.
- Certains troubles de repolarisation doivent conduire à un arrêt du sport et une exploration cardiovasculaire : sous décalage de ST, ondes T inversées sauf formes bénignes (cf. ECG : sportif normal), ECG Brugada, ondes epsilon
- Une tachyarythmie atriale justifie une évaluation cardiologique. Les accès paroxystiques de fibrillation atriale semblent plus fréquents chez les sportifs vétérans.
- ≥ 2 ESV par tracé de 10 secondes ou > 2000 ESV/24 h doivent faire suspecter une cardiopathie structurelle [4]. L’apparition ou l’aggravation à l’effort d’une arythmie ventriculaire représente une contre-indication à la pratique intensive du sport
- Un intervalle QTc long avec chez l’homme > 470 ms, la femme > 480 ms. Une valeur anormale trouvée par l’ordinateur doit être vérifiée par un expert. NB. la correction du QT par la formule de Bazett sous estime la valeur du QTc en cas de FC ≤ 50/min et surestime sa valeur en cas de FC ≥ 90/min [6]. Une onde T anormale (trop large, crochetée ou trop pointue), peut être suggestive d’un syndrome du QT long congénital, malgré un QTc normal ou borderline. De même, un QTc court < 320 ms doit être exploré [6].
–> Voir vidéo pour mesure et interprétation du QTc ici
Blog de SW Smith Is this Type 2 Brugada syndrome/ECG pattern?
La mauvaise position des électrodes peut conduire à des erreurs d’interprétation préjudiciables [2]
- Une source majeure d’erreur technique potentielle est le mauvais placement ou des électrodes, ce qui inclut fréquemment les inversions de dérivation par inadvertance, et celles dans lesquelles les dérivations V1 et V2 sont placées dans le deuxième (plutôt que le quatrième) espace intercostal et les précordiales gauche V5 et V6 les dérivations sont placées sous les extensions horizontales de V4 dans le cinquième espace intercostal.
- Le mauvais placement de la sonde précordiale entraîne une distorsion de la progression de l’onde R précordiale, simulant ainsi l’infarctus antéroseptal; il amplifie les déviations terminales R et sur-élève les segments ST dans V1 et V2; il confond les critères standard pour le diagnostic de l’hypertrophie ventriculaire.
- Parce que le placement des électrodes varie souvent, la reproductibilité de l’ECG précordial est médiocre, et cette variabilité peut limiter la capacité de séparer les tracés normaux des tracés anormaux.
Recommandations AHA/ACC
[1] Sharma S, Drezner JA, Baggish A, et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. Eur Heart J. 2018;39(16):1466‐1480. (téléchargeable)
[2] Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, et al. Assessment of the 12-lead ECG as a screening test for detection of cardiovascular disease in healthy general populations of young people (12-25 Years of Age): a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation. 2014;130(15):1303‐1334. (téléchargeable) A major source of potential technical error is misplacement of the limb or precordial electrodes, not uncommonly including inadvertent lead reversals, in which the V1 and V2 leads are placed in the second (rather than the fourth) intercostal space and the left precordial V5 and V6 leads are placed below the horizontal extensions of V4 in the fifth intercostal space. Precordial lead misplacement results in distorted precordial R-wave progression, thereby simulating anteroseptal infarction; magnifies otherwise small terminal R′ deflections and elevates the ST segments in V1 and V2; and confuses standard criteria for diagnosis of ventricular hypertrophy. Because day-to-day lead misplacement itself often varies, reproducibility of the precordial ECG is poor, and this variability can limit the ability to separate normal from abnormal tracings.