Mort subite

Mort naturelle définie comme un « décès inattendu de cause cardiaque dans la première heure qui suit le début de symptômes ».

La cause est le plus souvent une fibrillation ventriculaire inaugurale ou consécutive à un trouble du rythme sévère (ex. tachycardie ventriculaire, torsade de pointes, FA sur faisceau accessoire, pause ventriculaire, bloc intraventriculaire…). La cause d’une mort subite est plus rarement une asystole ou une dissociation électromécanique. Ces mécanismes surviennent plus fréquemment au cours de l’évolution d’une cardiopathie sévère ou d’une défaillance secondaire de la pompe cardiaque (arrêt anoxique, choc septique, intoxication…)..

Le mécanisme arythmogène est majoritairement une réentrée ou une automaticité anormale (activité déclenchée). Les substrats arythmogènes les plus fréquents sont une maladie structurelle ou un trouble de l’électrogenèse :

  • maladie coronaire : SCAséquelle d’infarctus
  • cardiomyopathies : CMH, CMD, DVDA, myocardite
  • cardiopathies valvulaires : aortique, mitrale
  • anomalies primaires de genèse : syndrome de Brugadasyndrome du QT long, préexcitation, tachycardies ventriculaires malignes primitives (catécholaminergiques…), fibrillation ventriculaire idiopathique, syndrome du QT court
  • anomalies primaires de la conduction : bloc AV du 3ème degré, maladie de Lenègre
  • cardiopathies congénitales
  • accident mécanique : embolie pulmonaire, tamponnade, dissection aortique, commotio cordis (ex. base ball, karaté)

Les modulateurs ou facteurs initiant sont par exemple une ischémie myocardique ou une hypoxie, une perturbation neuro-hormonale (ex. hypokaliémie, thyrotoxicose), une hypertonie vagale, un stress ou un effort (catécholamines), un étirement cellulaire ou un toxique avec effet stabilisant de membrane.

De nombreuses techniques pour la stratification du risque ont été mises au point pour détecter la présence d’anomalies de la conduction et de la repolarisation ventriculaire à l’origine d’une rentrée ou d’un substrat arythmogène ou d’un facteur gâchette à l’origine d’une automaticité anormale en fonction de la pathologie somatique ou dans une population générale [Holkeri].

–> biblio actualisée automatiquement Pubmed ici

Wellens HJ, Schwartz PJ, Lindemans FW, et al Risk stratification for sudden cardiac death: current status and challenges for the future. Eur Heart J. 2014 May 5.

Deyell MW, Krahn AD, Goldberger JJ. Sudden cardiac death risk stratification. Circ Res. 2015;116(12):1907–1918

Holkeri A, Eranti A, Haukilahti MAE, et al. Predicting sudden cardiac death in a general population using an electrocardiographic risk score. Heart. 2020;106(6):427–433. Etude prédictive finlandaise d’un score simple composé de 5 marqueurs faciles à identifiés et ≥ 3 bien corrélés au risque de SCD à dix ans. 6830 participants (mean age 51.2±13.9 years; 45.5% male) in the Mini-Finland Health Survey : heart rate >80 beats per minute, PR duration >220 ms, QRS duration >110 ms, left ventricular hypertrophy and T-wave inversion. We validated the score using an external general population cohort of 10 617 subject.

Dagres N, Hindricks G. Risk stratification after myocardial infarction: is left ventricular ejection fraction enough to prevent sudden cardiac death? Eur Heart J. 2013;34(26):1964-71 « We currently do not know which is the optimal post-MI time point for application of these techniques and how often a periodic reassessment should be performed. »