TV 1a. tachycardies ventriculaires

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Tachycardie dont l’origine des complexes ventriculaires est située en dessous de la bifurcation du faisceau de His (faisceau ou branche du faisceau de His, septum, endocarde ou épicarde ventriculaire) [1][1bis].

Les tachycardies ventriculaires (TV) ont des modes d’expression clinique et électrique extrêmement variés en fonction du terrain cardiologique, des facteurs déclenchants, la durée, la cadence et l’aspect ECG [2].

Les manifestations cliniques varient depuis de simples palpitations à une syncope, un tableau d’insuffisance cardiaque, un choc cardiogénique. Une TV peut dégénérer en fibrillation ventriculaire ou en asystole si l’hypoxie cellulaire liée au bas débit coronaire se prolonge. Les TV peuvent menacer le pronostic vital et constituent la principale cause de mort subite aux Etats-Unis [11].

Les éléments importants pour la prise en charge sont le terrain, la tolérance, la durée et l’aspect ECG.

Terrain et tolérance

  • Les TV sur cardiopathie structurelle (cardiopathie ischémique en particulier, cardiomyopathies…) sont les plus fréquentes et les plus mal tolérées.
  • Certaines TV sur cœur sain sont généralement bien tolérées (ex. TV infundibulaire ou TV fasciculaire).
  • Les TV qui apparaissent à l’effort ou lors d’une situation de stress en rapport avec un trouble de l’électrogénèse ont un mauvais pronostic (canalopathie, type syndrome du QT long ou TV catécholergique).

La durée

  • Une TV est dite non soutenue si elle dure moins de 30 secondes [2]. Elle peut se résumer à une salve d’au moins 3 extrasystoles ventriculaires à une fréquence > 100/min (voire 120/min pour les distinguer d’un rythme idioventriculaire accéléré).

 

ECG

Une tachycardie ventriculaire (TV) doit être suspectée devant toute tachycardie à complexes QRS larges [1].

Forme typique

C’est une tachycardie régulière, rapide (jusqu’à 280/min), avec des QRS très larges (≥ 0,14 s), monomorphes, différents d’un bloc de branche ou monophasiques dans les dérivations précordiales (Cf. Indices QRS de TV), avec dissociation atrioventriculaire.

Tous ces signes peuvent manquer

  • Certaines TV ont une fréquence peu rapide (120-200/min)
  • Les QRS peuvent être peu larges (0,12-14 s) voire presque fins en cas de TV fasciculaires, TV septales hautes (0,10-0,11 s), ou TV de l’enfant.
  • Irrégularité en début ou fin de tracé
  • Aspect proche d’un bloc de branche (TV fasciculaires et TV de branche à branche)
  • Absence de dissociation AV absente (le plus fréquent)
  • Enfin, certaines TV sont bidirectionnelles (cf. TV bidirectionnelle) ou polymorphes (cf. TV polymorphes, Torsades de pointe).

Les indices de TV intégrés dans certains algorithmes de TV (Brugada [4], Vereckei [5][6], Pava [7], TV score de Jastrzebski [8][9]) ou de Chen Q [10] permettent d’orienter le diagnostic vers une TV. Mais la performance d’un algorithme dépend de la performance de l’utilisateur (donc pas mal d’entraînement…). A mon avis, en l’absence de signes en faveur d’une dissociation AV, il faut débuter par la recherche d’un retard droit ou retard gauche en V1 et étudier les critères morphologiques d’une TV à retard droit ou TV à retard gauche.

Autres critères ECG en faveur d’une TV
Il faut étudier les modes de début et de fin de la tachycardie et comparer les QRS en rythme sinusal et per tachycardie (Cf. Tachycardie régulière à QRS larges).

 

L’aspect

Les mécanismes

Tous les mécanismes à l’origine d’une arythmie peuvent être en cause [3] :

  • Réentrée microscopique (TV commune observée habituellement sur cardiopathie ischémique avec SCA ou cicatrice d’infarctus, cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie arythmogène du VD ou TV fasciculaires)
  • Réentrée macroscopique (TV de branche à branche, TV bidirectionnelle, torsades de pointes, flutter ventriculaire ou fibrillation ventriculaire)
  • Automatisme anormal (TV polymorphes catécholaminergiques) avec warm up/cool down et ralentissement/interruption par adénosine
  • Activité déclenchée comme dans les TV infundibulaires et plus rarement, cardiomyopathies dilatées ou les cardiomyopathies hypertrophiques : interruption par adénosine

Certaines TV sont déclenchées/favorisées par des médicaments (Tisdale JE)

 

Démarche diagnostique et diagnostics différentiels

Importance de l’imagerie (mise au point 2023, Hawson J)

 

Vidéos YouTube. P. Taboulet

 

Traitement (AHA/ACC/HRS 2017 [1], ESC 2022 [1bis]) 

Le traitement d’urgence dépend avant tout de la tolérance, du terrain et de la durée. Les TV mal tolérées peuvent nécessiter une cardioversion pharmacologique et/ou un choc électrique. (Cf. Cardioversion d’une TV).

Certaines TV cèdent spontanément (TV non soutenues), d’autres sont bien tolérées et le traitement repose sur la prévention des récidives et la correction des facteurs favorisants [2].

L’identification des facteurs arythmogènes (substrat, gâchette et modulateurs péjoratifs du triangle de Coumel), la connaissance de la fonction VG et l’appréciation de la tolérance guident la thérapeutique selon des algorithmes précis [1]

Les orages rythmiques et les TV multiples survenant chez un porteur de défibrillateur relèvent du spécialiste (Cf. Test à l’aimant).

 

La prévention des récidives justifie parfois un traitement pharmacologique, une ablation du foyer arythmogène ou la pose d’un défibrillateur externe.

 

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