Tachycardie antidromique

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Tachycardie atrioventriculaire par réentrée antidromique. L’influx descend depuis une oreillette jusqu’au ventricule via un faisceau accessoire perméable dans le sens antérograde et remonte vers l’oreillette par la voie nodo-hissienne de façon rétrograde avant de descendre à nouveau par le faisceau accessoire (« atrioventricular re-entrant tachycardia with retrograde conduction » ou AVRT tachycardia). Il s’agit d’une tachycardie réciproque paroxystique qui s’observe dans environ 5% des cas de syndrome de Wollf-Parkinson-White [1].

L’aspect ECG est une tachycardie rapide et régulière (180/min, extrêmes 120-250/min) à complexes QRS larges. L’oreillette est activée avec un ratio 1:1, mais l’onde P rétrograde est rarement visible.

  • En cas de faisceau accessoire atrioventriculaire type faisceau de Kent, les complexes QRS per tachycardie ont un aspect différent d’un bloc de branche typique en raison de la dépolarisation directe du ventricule, sans passer la voie nodo-hissienne (« Super Wolff »). Le diagnostic différentiel majeur est une tachycardie ventriculaire, bien que la tolérance et le terrain soient généralement différents [3].
  • En cas de faisceau accessoire atrioventriculaire droit type fibres de Mahaïm, les QRS per tachycardie ont un aspect de retard gauche similaire à un bloc de branche gauche avec un axe normal (entre 0 et 75°).
  • Comme des voies accessoires multiples sont fréquentes, l’oreillette peut être dépolarisée de façon rétrograde par des fibres nodo-ventriculaires à conduction décrémentielle à l’origine d’une dissociation AV évoquant une tachycardie ventriculaire) [3]. De plus, certaines tachycardies nodales utilisent un faisceau accessoire pour le retour vers l’oreillette ce qui peut rendre l’ECG et le traitement plus difficiles.

Lorsqu’un syndrome de WPW avec préexcitation ventriculaire n’est pas connu, il est difficile de distinguer une tachycardie antidromique d’une tachycardie ventriculaire. Néanmoins, « un complexe QRS majoritairement positif dans les dérivations V4 à V6, pas de complexes QR dans les dérivations précordiales V2V6 et une relation atrio-ventriculaire 1: 1 identifient une tachycardie à complexes QRS larges comme AVRT antidromique » (algorithme de Steurer) [3][4]. La spécificité des premiers critères est excellente, mais la sensibilité est faible et donc ces signes peuvent manquer [5]. Un VT score ≥ 3 est également très spécifique d’une TV [5].

Ce n’est souvent qu’après cardioversion que l’on peut trouver (en cherchant bien) une préexcitation ventriculaire (PR court, onde delta, QRS élargis). Elle peut manquer ou être mineure (Cf. Préexcitation mineure ou cachée) [6].

Traitement. Voir ci-dessous Reco ESC 2019 [1]

 

Attention. Une tachycardie antidromique régulière est généralement bien tolérée, mais la possibilité de passage en fibrillation atriale à réponse ventriculaire très rapide (Cf. FA et préexcitation ou super Wolff) puis en fibrillation ventriculaire doit rester en mémoire [2] et du matériel pour une cardioversion électrique doit toujours être disponible [1].

 

Autres ECG cas cliniques et traitement ESC 2019 (abonnés)

Blog de SW Smith  (anglais)

 

Lorsqu’une préexcitation ou un WPW n’est pas connu, il est difficile de distinguer une tachycardie antidromique d’une tachycardie ventriculaire. Néanmoins, « Un complexe QRS majoritairement positif dans les dérivations V4 à V6, pas de complexes QR dans les dérivations précordiales et une relation atrio-ventriculaire 1: 1 identifient une tachycardie à complexes QRS larges comme AVRT antidromique » (algorithme de Steurer) [3][4][5].

Recommandations ESC 2019 [1] :

A – Si l’hémodynamique est compromise :  cardioversion électrique en condition d’anesthésie (ex. propofol).

B – Sinon on peut considérer une cardioversion pharmacologique en tenant compte des précautions d’emploi de chaque médicament :

  • Tous les médicaments frénateurs du nœud AV (adénosine, inhibiteurs calciques non DHP et les bétabloquants) sont en théorie efficaces (sauf dans le cas de x voies accessoires) [1].
  • Néanmoins, il faut privilégier l’emploi de médicaments qui ralentissent la conduction dans le faisceau accessoire pour éviter la transformation en fibrillation atriale (classe 2A) [2].
  • La flécaïnide (seul produit disponible en France en 2020), l’ibutilide, la procainamide, la propafénone ou une cardioversion électrique sont parfois nécessaires si les manœuvres vagales et l’adénosine * ont échoué (classe 2A).
  • L’amiodarone peut être envisagée dans certains cas (classe 2B).

L’adénosine peut déclencher, après cardioversion, un passage en fibrillation atriale conduite aux ventricules par le faisceau accessoire (Cf. Super Wolff) parfois à l’origine d’une insuffisance circulatoire aiguë [2].

[1] Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2020 Feb 1;41(5):655-720 (téléchargeable)  Antidromic AVRT occurs in 3 – 8% of patients with WPW syndrome. Antidromic AVRT is associated with malignant WPW syndrome due to a very fast-conducting AP, and drugs acting mainly on the AP should be preferred. In antidromic AVRT, i.v. ibutilide or procainamide or i.v. flecainide or profanenone or synchronized DC cardioversion should be considered if vagal manoeuvres and adenosine fail. In antidromic AVRT, i.v. amiodarone may be considered in refractory cases. (2B).  Adenosine should be used with caution for the treatment of AVRT because of potential induction of fast AF. AF with fast ventricular conduction could also induce ventricular fibrillation, therefore electrical cardioversion should always be available.

[2] Turley AJ, Murray S, Thambyrajah J. Pre-excited atrial fibrillation triggered by intravenous adenosine: a commonly used drug with potentially life-threatening adverse effects. Emerg Med J. 2008; 25(1):46-8

[3] Steurer G, Gursoy S, Frey B et al The differential diagnosis on the electrocardiogram between ventricular tachycardia and preexcited tachycardia. Clin Cardiol  1994;17:306–8. (Téléchargeable). The criteria favoring ventricular tachycardia were: (1) presence of predominantly negative QRS complexes in the precordial leads V4 to V6, (2) presence of a QR complex in one or more of the precordial leads V2 to V6, and (3) AV relation different from 1:1 (more QRS complexes than P waves). The final sensitivity and specificity of these three consecutive steps to diagnose ventricular tachycardia were 0.75 and 1.00, respectively. Lire aussi : Rajendran G, Nathan B, Pillai VM. Wide QRS Complex Tachycardia in a Young Pregnant Woman. Circulation. 2020 Dec 8;142(23):2278-2281. (téléchargeable)

[4] Antunes E, Brugada J, Steurer G, Andries E, Brugada P. The differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex on the 12-lead ECG: ventricular tachycardia, supraventricular tachycardia with aberrant intraventricular conduction, and supraventricular tachycardia with anterograde conduction o. Pacing Clin Electrophysiol. 1994 Sep;17(9):1515-24. A predominantly positive QRS complex in leads V4 through V6, no QR complexes in precordial leads, and a 1:1 atrioventricular relationship identifies a wide QRS complex tachycardia as antidromic AVRT

[5] Jastrzębski M, Moskal P, Kukla P et al. Specificity of wide QRS complex tachycardia criteria and algorithms in patients with ventricular preexcitation. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2018 Mar;23(2):e12493. (téléchargeable)

[6] Blog de SW Smith. A 30-something with palpitations and lightheadedness. Antidromic AVRT morphologically will meet the criteria for “VT” originating from “insertion site” of the accessory pathway- because essentially that’s where Ventricular activation is originating. Now it can NEVER have negative concordance though – because the accessory pathways usually insert at base of the heart rather than apex. Why did adenosine not work?  6 mg often does not work, but especially in low flow states.  Our electrophysiologist, Rehan Karim, explains: « At this HR in general one might expect overall transit time for any IV drug to be very slow to reach the heart. Adenosine as you know has very short half life so a small dose like this probably would fade away before it would reach the target area