Le nerf vague (nerf pneumogastrique, Xe paire crânienne) exerce une action “frénatrice” sur les fibres myocardiques du nœud sinusal, de l’oreillette droite et du nœud AV qui sont richement innervés. Cette action ralentit l’automatisme atrial et la conduction atrioventriculaire (action cardio-inhibitrice). Elle est aussi responsable d’une baisse de contractilité ventriculaire et d’une hypotension artérielle (action vasoplégique). De plus, le nerf vague favorise l’allongement des cycles sinusaux et raccourcit la période réfractaire ce qui favorise une fibrillation atriale.
Une hypertonie vagale physiologique est fréquente au repos chez les sujets jeunes, sportifs ou durant la nuit. Environ 6-8% de la population jeune a une tonus vagal prononcé [1]. Le tonus vagal augmente aussi en période postprandiale et en phase de récupération d’effort. Elle s’exprime sur l’ECG par une bradycardie sinusale (40-60/min) ou une arythmie sinusale marquée. Un bloc AV du 1er degré ou du 2e degré type 1 voire des pauses sinusales parfois supérieures à 3 secondes (nocturnes notamment) sont possibles et le plus souvent asymptomatiques (cf. ECG du sportif).
Certains sujets jeunes peuvent présenter un malaise, une lipothymie voire une syncope vagale avec parfois convulsions pseudo épileptiques en raison d’une hypertonie vagale prononcée, en l’absence de facteur déclenchant. Les prodromes visuels, acoustiques et digestifs sont habituels [3]. Une phase post critique avec pâleur et fatigue peut durer plusieurs heures, avec parfois des récidives le même jour. Hormis quelques cas rapportés dans la littérature, la place d’une stimulation cardiaque est mal établie car si le pacemaker prévient la composante cardio-inhibitrice (bradycardie) du malaise vagal, il n’est pas efficace sur la composante vasoplégique.
En situation aiguë (ex. douleur, stress, miction, toux, déglutition, rotation du cou, orthostatisme, infarctus, médicaments, hypovolémie aiguë ou réflexe de Bezold-Jarisch, reflux gastroœsophagien du nourrisson…) une hypertonie vagale peut être pathologique et s’accompagner d’un malaise vagal ou une syncope. Certaines situations en anesthésie (sédation péridurale ou anesthésie générale) peuvent se compliquer d’arrêt cardiaque [2].
Certains critères (« vagal score ») permettent d’identifier une hypertonie vagale en cas de bloc AV paroxystique [4][5].
Diagnostics différentiels du malaise vagal
- Dysfonction sinusale. L’accélération de la fréquence sinusale après un léger effort (ex. 10 flexions des genoux sur la poitrine) permet de distinguer les bradycardies vagales des bradycardies sinusales inappropriées.
- Syncopes rythmiques avec substrat arythmogène (Brugada, QT long), anomalie de conduction ou anomalie de l’automatisme.
- Epilepsie. Un tilt test positif (test d’inclinaison) peut avoir une place diagnostique pour écarter ce diagnostic.
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