Extrasystole atriale

Activité atriale prématurée, non sinusale, originaire d’une oreillette (« Premature atrial complex« ). L’origine atriale peut être gauche ou droite, uni ou multifocale. L’influx dépolarise le muscle atrial de proche en proche, puis les ventricules via le nœud AV et le faisceau de His.

Diagnostic l’ECG

  • Présence d’un atriogramme prématuré, non sinusal (appelée parfois onde P’). L’onde P’ est de morphologie différente de l’onde P sinusale, sauf si elle naît à proximité du nœud sinusal.
  • L’intervalle P’-R est souvent différent de l’intervalle P-R en rythme sinusal,  parfois plus court si l’ESA naît dans l’oreillette droite basse, à proximité du noeud AV.
  • Le complexe QRS conduit est généralement identique aux QRS de base.
  • L’intervalle P’-P est inférieure au double de l’intervalle P-P sinusal car les ESA pénètrent et recyclent habituellement le nœud sinusal par voie rétrograde.

Présentations ESG complexes

  • Les ESA peuvent être répétitives : en doublet, triplet ou en salve. L’hyperexcitabilité atriale expose au risque de fibrillation atriale
  • Certaines ESA sont masquées dans l’onde T précédente ou révélées par une légère encoche. Le complexe QRS consécutif peut alors être confondu avec une ESJ (si le QRS est fin) ou une ESV (si le QRS est large).
  • Certaines ESA surviennent de façon régulière tous les deux ou trois complexes P-QRS ; on parle d’ESA bigéminées ou trigéminées (Cf. Bigéminisme)
  • Certaines ESA sont parfois conduites aux ventricules avec une aberration ventriculaire (Cf. ESA conduite avec aberration).
  • Certaines ESA trop prématurées arrivent dans le nœud AV au cours de sa période réfractaire et y restent bloquées (Cf. ESA bloquée).
  • –> Visitez le site LITFL (en anglais) ici

Les ESA sont fréquentes et anxiogènes, mais le plus souvent bénignes chez le sujet sain. Les ESA bénignes proviennent des veines pulmonaires [1]. Leur incidence augmente avec l’âge; elles sont quasi constantes au-delà de 60 ans.

Le facteur déclenchant des ESA (catécholaminergique ou vagal, ischémique, hypokaliémie, ß2, caféine, stress, toxique…) est important à connaître surtout si un traitement antiarythmique est envisagé (cf. Triangle de Coumel).

Les ESA qui surviennent sur cardiopathie ou qui sont nombreuses, polymorphes et à couplage court (cf. Hyperexcitabilité atriale) exposent au risque d’arythmie atriale en salve ou soutenue (tachycardie atriale, flutter et fibrillation atriale) et par ce biais au risque d’AVC ischémique si des facteurs favorisant sont associés (Chadsvasc) [1][2].

Le comptage des ESA par un ECG Holter de 24h aide à la prédiction du risque de fibrillation atriale [3].

 

Diagnostics différentiels

  • Artéfacts
  • Extrasystole jonctionnelle
  • Rythme du sinus coronaire
  • Parasystolie. Lorsque le couplage est variable, qu’il y a une fusion et/ou que les intervalles interectopiques ont un dénominateur commun, il faut évoquer une parasystolie.

 

[1] Heaton J, Yandrapalli S. Premature Atrial Contractions (PAC). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020. (téléchargeable)

[2] Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al. Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol. 2017;40(11):962-969. (téléchargeable)

[3] Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, et al. Atrial ectopy as a predictor of incident atrial fibrillation: a cohort study. Ann Intern Med. 2013 Dec 3;159(11):721-8. (téléchargeable) –> The addition of PAC count to the Framingham model resulted in significant 10-year AF risk discrimination improvement (c-statistic, 0.65 vs. 0.72; P < 0.001), net reclassification improvement (23.2% [CI, 12.8% to 33.6%]; P < 0.001), and integrated discrimination improvement (5.6% [CI, 4.2% to 7.0%]; P < 0.001). The specificity for predicting AF at 15 years exceeded 90% for PAC counts more than 32 beats/h.