Tachycardie atriale focale

Sous-ensemble de tachycardies atriales en rapport avec l’activation centrifuge de l’oreillette à partir d’une petite région atriale. Les tachycardies atriales ectopiques (TAE) ou focal atrial tachycardia représentent environ 5% des tachycardies supraventriculaires. Les mécanismes responsables sont un automatisme anormal, une activité auto-déclenchée (cf. Post-dépolarisation) ou une microréentrée (cf. Anisotropie). Les TAE peuvent survenir sur cœur sain quel que soit l’âge, mais sont souvent associées à des anomalies structurelles.

Les formes paroxystiques sont fréquentes et souvent asymptomatiques tandis que les formes chroniques et les accès soutenus rapides peuvent avoir des conséquences hémodynamiques à court (lipothymie, palpitations, syncope, insuffisance cardiaque) ou long terme (cf. Cardiomyopathie rythmique). La transformation de certaines TAE en fibrillation auriculaire ou en flutter auriculaire est possible.

Sur l’ECG, la TAE est initiée habituellement par une ESA dont la morphologie est identique à l’activité atriale constatée per tachycardie. L’activité auriculaire est généralement rapide, monomorphe et régulière avec un retour à la ligne isoélectrique visible entre deux auriculogrammes.

– La fréquence atriale habituelle est comprise entre 100 et 250/mn (au delà, il faut évoquer un flutter). L’aspect des ondes P est variable selon l’origine anatomique. Elles sont partfois similaires à des ondes P sinusales quand le foyer est proche du nœud sinusal (ex. crista terminalis), mais sont le plus souvent différentes (ex. « ondes P’ » amples et fines, petites et brèves ou négatives et profondes…). 

– Leur morphologie en V1 permet de prédire leur origine anatomique : une morphologie – ou +/- signe une origine atriale droite et une morphologie + ou -/+ est en faveur d’une origine atriale gauche

– La conduction AV dépend de la fréquence atriale et des propriétés du nœud AV. Elle est généralement 2:1 si la fréquence auriculaire est ≥ 240/mn. Elle peut être variable (ex. 3:2) ou lente (4:1) en cas de bloc AV médicamenteux ou lésionnel. Elle peut être plus rarement 1:1 si la fréquence auriculaire est lente (ex. ≤ 160/mn) ou en cas de faisceau accessoire qui conduit directement tous les influx aux ventricules (dans ce cas la fréquence ventriculaire peut atteindre 250/mn !).

– L’axe et la morphologie des QRS sont généralement identiques à ceux qui entraînent l’activité sinusale physiologique. Néanmoins, un élargissement des complexes QRS est possible si une des branches de conduction est en période réfractaire (bloc de branche fonctionnel ou aberration) ou si l’influx auriculaire gagne le ventricule au travers d’un faisceau accessoire. Dans ce cas, le diagnostic positif est difficile.

– Des troubles secondaires de la repolarisation sont habituels et peuvent persister après retour en rythme sinusal.

Le traitement des accès fait appel à l’algorithme de Cardioversion d’une tachycardie régulière. Le maintien en rythme sinusal des formes chroniques est souvent difficile. La cardioversion électrique est rarement efficace. La place des anticoagulants est mal définie. Les formes rebelles font appel aux méthodes ablatives.