Préexcitation 1. Généralités

Activation prématurée d’une partie du myocarde ventriculaire par une voie de conduction anormale en compétition avec les voies normales de conduction nodales. (cf. Faisceaux accessoires). La définition a été élargie pour inclure toute activation antérograde ou atriale rétrograde par un faisceau accessoire [1].

Une préexcitation ventriculaire visible sur un ECG traduit l’existence d’un shunt de la conduction nodo-hissienne normale :

  • par des myocytes (faisceaux atrio-ventriculaires, les plus fréquents, appelés Faisceau de Kent)
  • par du tissu nodal à conduction décrémentielle (faisceaux atrio-fasciculaires, plus rares, appelés fibres de Mahaïm).
  • par d’autres connexions exceptionnelles partant du nœud ou du His jusqu’au ventricule droit (fibres nodo-fasciculaires, nodo-ventriculaires ou fasciculo-ventriculaires)

La prévalence d’une préexcitation sur un ECG de surface (« manifest pre-excitation ») est estimée entre 0,13 et 0,25% dans la population [2].

 

Le diagnostic ECG de la forme typique repose sur une triade :

  1. Un raccourcissement de l’intervalle P-R < 120 ms. Plus l’intervalle P-R est court, plus un faisceau accessoire est probable (en l’absence de rythme atrial bas ou rythme jonctionnel). Néanmoins, l’intervalle P-R peut être normal (a) en cas conduction naturellement lente dans un faisceau atrioventriculaire peu perméable ou lorsque la voire accessoire est située dans l’oreillette gauche (car la distance entre le nœud sinusal et la voie accessoire gauche est plus longue) ; (b) de connexion nodoventriculaire ou nodofasciculaire ou fasciculo-ventriculaire (His-ventriculaire) qui débute à partir ou au-delà du nœud AV ou (c) de connexion atrio-fasciculaire ou atrio-ventriculaire par fibres de Mahaïm à  conduction décrémentielle  (cf. Syndrome du P-R court).
  2. Une préexcitation qui est une primo-dépolarisation du myocarde ventriculaire par le faisceau accessoire qui se traduit un ralentissement initial (« empâtement) du pied du QRS ou onde delta. L’onde delta est essentielle au diagnostic de préexcitation sur un ECG, et sa reconnaissance est facile quand elle dure ≥ 40 ms avec amplitude ≥ 5 mm, mais elle peut être minime, absente ou intermittente en cas de prédominance de l’activation nodo-hissienne, comme au cours d’un faisceau de Kent gauche (dépolarisé plus tardivement que la voie nodo-hissienne) ou en cas de conduction unidirectionnelle par voie rétrograde (« Kent caché », voir Conduction cachée).  Quand l’onde delta est minime, un PR < 120 ms avec une variation de l’intervalle PR (∆PR) selon les dérivations ≥ 20 ms aident à reconnaître une préexcitation ; sinon une absence d’onde r en VR et une transition précoce des QRS (R ≥ S) en V1 (parfois V2) aident à reconnaître la préexcitation.  D’autres critères comme un P-R court < 120 ms en regard de l’onde delta (avec PR moyen normal), une absence d’onde Q septale en V6, des ondes Q larges en territoire inférieur ou des QRS amples sont des critères en faveur d’une préexcitation.
  3. Un complexe QRS élargi typiquement au-delà de 120 ms, car la première partie du QRS résulte de la dépolarisation directe mais lente par le faisceau accessoire des myocytes ventriculaires et la seconde partie résulte de la dépolarisation rapide des myocytes par la voie nodo-hissienne et le système de His-Purkinje. En rythme sinusal, le complexe QRS résultant est donc un complexe QRS de fusion. Sa durée est souvent < 120 ms.  Le QRS peut prendre l’aspect d’un bloc de branche gauche en cas d’activation première du ventricule droit. Dans ce cas, l’onde r initiale est élargie (≥ 40 ms) ou la descente de S ralentie en V1 ou V2.

 

La préexcitation peut être manifeste (permanente), intermittente (occasionnelle), bigéminée (2:1), mineure ou bien cachée (« Kent caché » lorsqu’il existe une conduction antérograde mais que les ventricules sont activés plus rapidement par la voie nodo-hissienne ou que le Kent ne conduit qu’en rétrograde) (Cf. Préexcitation. Mineures ou cachées).

Certaines formes mineures ou cachées peuvent être révélées en situation catécholergique ou sous l’influence de l’isoprénaline (amélioration de la conduction dans le faisceau accessoire), au cours d’une manœuvre vagale ou sous l’influence de l’adénosine (ralentissement dans la voie nodo-hissienne) [1].

 

Préexcitation et syndrome de WPW

  • Une préexcitation favorise le phénomène de réentrée et peut se compliquer de tachycardies réciproques (cf. Syndrome de Wolff-Parkinson-White) et/ou de fibrillation atriale (Cf. FA conduite par faisceau accessoire). La plupart des patients (> 80%) restent asymptomatiques toute leur vie [3].
  • Par définition, un patient chez qui on découvre fortuitement une préexcitation ventriculaire et qui ne fait pas de tachycardies paroxystiques n’a PAS de syndrome de WPW.
  • Un danger réel, mais exceptionnel, existe à l’occasion d‘un passage en FA/flutter atrial conduit aux ventricules par un faisceau accessoire à période réfractaire courte et donc une excellente conduction, plus rapide que par voie nodo-hissienne (cf. Fibrillation atriale et préexcitation). La FA/flutter s’accompagne alors d’une cadence ventriculaire extrêmement rapide (ex. > 200-300/min) à QRS larges en accordéon, à l’origine d’une très mauvaise tolérance, voire d’une mort subite (0,13% par an selon une méta-analyse incluant 1869 patients). En raison de ce risque réel, mais exceptionnel, la découverte d’une PE justifie pour certains une évaluation systématique du risque de malignité [3]. Voir Préexcitation : conduite à tenir.

 

Diagnostics différentiels et références


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