Sus-décalage de ST (ST+) qui résulte d’une ischémie myocardique sévère transmurale (endocarde et épicarde) pouvant évoluer vers un infarctus ST+.
La conséquence est une perte de capacité des cellules sous-épicardiques (les mieux vascularisées) à atteindre en systole une amplitude de dépolarisation identique aux cellules sous-endocardiques. La différence de potentiel entre l’épicarde (moins polarisé, moins chargé électriquement) et l’endocarde (plus polarisé) explique le sus-décalage de ST.
Une lésion sous-épicardique traduit dans la majorité des cas une occlusion coronaire aiguë et plus rarement une souffrance ischémique fonctionnelle. Dans le premier cas, il s’agit de la phase initiale d’un infarctus avec élévation du segment ST ou plus rarement d’un angor spastique (dit « de Printzmetal »). Le courant de lésion sous-épicardique est localisateur du principal territoire coronaire ischémié et ne correspond donc pas à un miroir. Dans le second cas, il s’agit d’une souffrance ventriculaire majeure comme on l’observe au cours de certaines pathologies aiguës comme un tako-tsubo, une embolie pulmonaire sévère, après réanimation d’un arrêt cardiaque ou injection d’adrénaline.
Il peut aussi correspondre à un anévrisme ventriculaire.
Le terme a été progressivement abandonné car la correspondance entre les anomalies ECG et anatomo-pathologiques sont mauvaises
voir Sus-décalage de ST.