Onde J

Déflexion positive et convexe qui succède à la jonction du complexe QRS et du segment ST (synonyme : élévation du point J). Elle correspond à une dépolarisation ventriculaire rapide hétérogène entre l’épicarde et l’endocarde (fin de la phase 1 du potentiel d’action) [1].

Les ondes J bénignes

Elles s’observent chez 2-5% des sujets normaux (cf. repolarisation précoce). Elles sont fréquentes chez l’homme jeune, athlétique ou de couleur noire, mais non rares chez l’adulte. Dans ce cas, l’onde J se présente comme un crochetage en fin de branche descendante de l’onde R, en bosse de chameau (« camel’s hump ») dont l’amplitude est d’au moins 0,05 mV pendant 0,03 sec. Sa localisation varie selon les sujets, mais elle est plus fréquente en dérivations apicales (V3-V4) [2] ou inférieures [2bis].

L’onde J bénigne peut être intermittente ou présenter des variations circadiennes. Elle disparaît habituellement à l’effort. Les dérivations où l’onde J est présente (surtout les précordiales gauches) s’accompagnent habituellement d’un sus-décalage de ST qui peut atteindre 4 mm en V3-V4 et prendre un aspect « en hamac ». La durée du complexe QRS et celle de l’intervalle Q-T peuvent être plus courtes que la normale [3].

Les ondes J pathologiques

  • Elles s’observent au cours de nombreuses situations pathologiques. La plus connue est l’hypothermie (onde J d’Osborn), mais elles peuvent s’observer au cours d’une hypercalcémie, syndrome de Brugada, fibrillation ventriculaire idiopathique, hémorragie sous-arachnoïdienne, angor spastique, prise de cocaïne, un surdosage en neuroleptique (halopéridol), hypertrophie VG sévère (HTA), après réanimation CV [4].
  • Des ondes J atypiques à risque rythmologique élevé ont été décrites (fibrillation ventriculaire idiopathique). Il s’agit d’ondes J proéminentes (> 2 mm),  localisées dans le territoire inférieur ou latéral haut (cf. syndrome de repolarisation précoce ou syndrome d’Haïssaguere) [5]. Elles s’accompagnent d’un segment ST plus raide. Dans ce cas, il s’agit peut être davantage d’une activation ventriculaire retardée en inféro-latéral que d’une repolarisation précoce [Wellens].

Le terme de « syndrome de l’onde J » est parfois donné, de façon unificatrice, à toutes les présentations associées à l’onde J (syndrome de Brugada ; syndrome de repolarisation précoce) en raison d’un mécanisme commun anormal au niveau des canaux calciques et sodiques à l’origine de d’une dispersion des durées de repolarisation qui servent de substrat pour une réentrée à l’origine d’arythmie ventriculaire [7]. Pour cela, elles peuvent être considérées comme représentant un spectre continu de l’expression phénotypique. Cependant, elles diffèrent en ce qui concerne l’amplitude et l’emplacement des ondes J atypiques (voir ci-dessus et figure 3).

 

Vidéo Cardiologie francophone 2017 très claire par le Pr Jérome Lacotte (Lyon Sud)  : syndrome de l’onde J

 

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