Onde J

Déflexion positive et convexe qui succède à la jonction du complexe QRS et du segment ST.

Les ondes J peuvent être dissimulées en partie dans l’onde R, mais sont décelables par un empâtement du pied de l’onde R au niveau du point J (slurring or notching of the J-point).

Les ondes J bénignes

  • Elles s’observent chez au moins 5% des sujets normaux (cf. Repolarisation précoce). Elles sont fréquentes chez l’homme jeune, athlétique ou de couleur noire, mais non rares chez l’adulte à coeur sain. Dans ce cas, l’onde J se présente comme un crochetage en fin de branche descendante de l’onde R, en bosse de chameau (« camel’s hump ») dont l’amplitude est d’au moins 0,05 mV pendant 0,03 sec. La localisation bénigne varie selon les sujets, plus fréquente en dérivations apicales (max V3-V4) [2] et moindre en inférieures ou latérales [2bis].
  • Elles correspondent à une dépolarisation ventriculaire rapide hétérogène entre l’épicarde et l’endocarde (fin de la phase 1 du potentiel d’action) [1].

L’onde J bénigne peut être intermittente ou présenter des variations circadiennes. Elle disparaît habituellement à l’effort. Les dérivations antérieures où l’onde J est présente s’accompagnent habituellement d’un sus-décalage de ST qui peut atteindre 4 mm en V3-V4 et prendre un aspect « en hamac » chez l’homme jeune (Cf. Repolarisation masculine). La durée du complexe QRS et celle de l’intervalle Q-T peuvent être plus courtes que la normale [3].

Certaines ondes J sont atypiques par leur topographie prédominante en territoire inférieur ou latéral ± associé à un segment ST horizontal ou descendant. Aucune investigation n’est recommandée à ce jour chez les patients asymptomatiques pour rechercher un potentiel malin (ESC 2022 [10]).

Les ondes J pathologiques

Elles s’observent au cours de nombreuses situations pathologiques.

  • La plus connue est l’hypothermie (Cf. Onde J d’Osborn), mais elles peuvent s’observer au cours d’une hypercalcémie, syndrome de Brugada, hémorragie sous-arachnoïdienne, angor spastique, prise de cocaïne, surdosage en neuroleptique (halopéridol), hypertrophie VG sévère (HTA), après réanimation CV [4] et exceptionnellement une hypokaliémie sévère et d’installation rapide [9].

  • Des ondes J atypiques ou des ascensions anormales du point J ont été décrites sur coeur sain après fibrillation ventriculaire ou TV multifocale [5][9]. Il s’agit d’ondes J plutôt amples (≥ 1-2 mm), localisées dans le territoire inférieur ou latéral [8]. Les formes atypiques s’accompagnent souvent d’un segment ST horizontal ou descendant et parfois de QRS fragmentés. Il s’agit plutôt dans ce cas d’une activation ventriculaire retardée en inféro-latéral que d’une repolarisation précoce ou une association des deux phénomènes [3][5]. Le diagnostic est rétrospectif, après la survenue d’une arythmie ventriculaire grave et l’observation d’une repolarisation précoce (cf. Syndrome de repolarisation précoce).
  • Le terme de « syndrome de l’onde J » est parfois donné, de façon unificatrice, à toutes les présentations associées à l’onde J (syndrome de Brugada ; syndrome de repolarisation précoce) en raison d’un mécanisme commun anormal au niveau des canaux calciques et sodiques à l’origine de d’une dispersion des durées de repolarisation qui servent de substrat pour une réentrée à l’origine d’arythmie ventriculaire [7]. Pour cela, elles peuvent être considérées comme représentant un spectre continu de l’expression phénotypique. Cependant, elles diffèrent en ce qui concerne l’amplitude et l’emplacement des ondes J atypiques.

Vidéo Cardiologie francophone 2017 très claire par le Pr Jérome Lacotte (Lyon Sud)  : syndrome de l’onde J

 

Références (réservée aux abonnés)


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