ECG : situation ischémique

L’ECG est la pierre angulaire de l’identification et la classification des syndromes coronaires aigus (cf. SCA).

En cas de douleur thoracique ou de tout autre symptôme évocateur d’infarctus, la réalisation d’un ECG 12 pistes doit être rapide, au mieux dans les dix minutes après le premier examen par le médecin/infirmier/pompier sur place ou après contact médical avec le SAMU, avant d’éventuels tests biologiques et sous surveillance médicale constante (ESC 2023 [1], AHA 2025 [1bis]). Si le patient consulte aux Urgences, l’ECG doit être réalisé lors du triage par un(e) infirmier(e) parfaitement formé(e) à la reconnaissance des symptômes évocateurs d’infarctus et aux pièges [2] et interpréter dans les dix minutes par un médecin formé à la reconnaissance des signes ECG évocateurs d’infarctus, en particulier ceux évocateurs d’une occlusion coronaire aiguë (« occlusion myocardial infarction » ou OMI).

La technique doit être irréprochable (cf. Étalonnage, Filtres, Artéfacts, Inversion ou malposition d’électrodes, ECG. Lecture et synthèse) [3][4].

NB. Prescrire un dosage de troponine pour guider la réalisation éventuelle d’un électrocardiogramme est une faute qui peut retarder le diagnostic d’infarctus et conduire à un préjudice…

Démarche bayésienne

Préconisations HAS 2012 [2] : la décision de prescription d’une désobstruction coronaire pour un infarctus du myocarde aigu repose sur une démarche de type bayésienne : l’évaluation clinique établit une probabilité initiale, réévaluée à travers la lecture de l’électrocardiogramme (ECG), permettant ainsi de choisir entre:

• débuter la thérapeutique de désobstruction coronaire ;
• poursuivre la démarche diagnostique par le dosage de troponines ;
• mettre en place une autre stratégie.

En effet, l’ECG est un test qui comme tout test, s’inscrit dans une démarche Bayesienne qui implique une estimation de la probabilité prétest d’infarctus (ex-faible, moyenne, forte) et une combinaison avec les résultats (+, -, 0) du test pour obtenir une probabilité post-test (ex. très faible, faible, moyenne, forte, très forte), et en fonction décider d’une abstention (évaluation d’autres diagnostics), d’une intervention ou rester dans l’indécision (autres tests) (Lire [27]).

 

Vidéo YouTube PT (2014, 25 min) : ECG au cours du SCA (raisonnement bayésien).

 

Prise en charge médicale

En cas de douleur thoracique ou de tout autre symptôme évocateur d’infarctus, l’ECG initial révèle dans un faible pourcentage de cas (< 10%) des anomalies compatibles avec un SCA/infarctus. La stratégie de prise en charge immédiate dépend en première intention de l’existence ou non de signes compatibles avec un  SCA/infarctus avec sus-décalage de ST (ST+) (cf. SCA avec sus-décalage de ST) ou un équivalent ST+ (cf. SCA avec équivalents ST+) car ces aspects évoquent une occlusion coronaire aiguë et nécessitent une activation la plus rapide possible de la filière angiographie d’urgence. En effet, une occlusion coronaire aiguë s’accompagne d’une mortalité statistique qui augmente de minute en minute (« time is muscle »).

Pour le diagnostic de SCA/infarctus ST+, la mesure précise de l’élévation du ST au niveau du point J (situé à la fin du QRS) est cruciale mais pas toujours simple (cf. Point J). Les seuils d’élévation du point J qui le définissent dépendent du sexe, de l’âge et des dérivations concernées (cf. ESC 2018 [5]). De plus, si ces seuils « universels » sont bien corrélés avec l’existence d’une occlusion coronaire aiguë, environ 30 % des occlusions/subocclusions échappent à la tyrannie du ST+ « académique » dans deux dérivations contiguës/adjacentes et se présentent sous la forme de ST+ dans une seule dérivation ou de « non-st+ », ce qui fait de l’ECG un outil parfois complexe pour guider la thérapeutique initiale (OMI Manifesto de S. Smith, avril 2018).

De plus, il faut maitriser les valeurs seuils d’élévation anormale du segment ST en fonction du terrain et des interférences possibles (HVG, bloc de branche, pacemaker…), mais aussi les aspects de SCA/infarctus non ST+ à haut risque (cf. SCA/infarctus équivalents ST+). Cela permettrait de déclencher de façon optimale une stratégie invasive impliquant une coronarographie immédiate ou urgente. D’autres critères cliniques interviennent comme la connaissance du terrain (antécédent, médicaments…), la datation précise des symptômes, la recherche d’une forme instable (douleur persistante ≥ 2 heures malgré traitement, instabilité hémodynamique, arythmie ventriculaire), des ECG répétés (disparition ou apparition d’une onde T+, d’un ST+ ou de QRS modifiés par l’ischémie), et parfois la cinétique de la troponine.

Dans la réalité, le délai d’activation de la salle de cathétérisme pour réaliser une angiographie coronaire après interprétation de l’ECG, dépend fortement du caractère « académique » ou non du tracé et de l’expertise du centre ou s’adresse le patient (cf. réf. [3]).

Si une anomalie évocatrice d’ischémie myocardique est présente, quelle qu’elle soit, il faut monitorer le patient (scope) et analyser parfaitement et de façon répétée le rythme, la conduction (atrioventriculaire et intraventriculaire), les complexes QRS (cf. Complexes QRS modifiés par l’ischémie), puis le segment ST (cf. Sus-décalage de ST, onde de Pardee, sous-décalage de ST…), les ondes T (cf. ondes T amples ischémiques, ondes T de reperfusion) et enfin l’intervalle QT qui s’allonge parfois en cas d’ischémie.

L’exemple ci-dessous illustre l’évolution en 40 minutes d’un SCA non ST+ (ondes T géantes hyperaiguës) vers un SCA ST+.

Ci-dessous : Ondes T amples ischémiques aiguës en territoire inférieur évoluant rapidement vers un aspect d‘infarctus ST+

Si la suspicion d’infarctus est forte, en particulier devant l’existence d’extrasystoles ventriculaires, l’installation ou le transport du patient doit se faire en présence d’un défibrillateur opérationnel, car le tracé peut évoluer rapidement vers une tachycardie ventriculaire polymorphe ou une fibrillation ventriculaire (cf. Infarctus et arythmie ventriculaire).

De très nombreux ECG sont difficiles à interpréter et une grande compétence est nécessaire pour reconnaitre les infarctus par occlusion coronaire aiguë sans sus-décalage de ST (appelé en anglais « OMI non STEMI » pour occlusion myocardial infarction sans élévation de ST).

Voici un résumé de la classification ECG des SCA en juin 2026

 

Il est indispensable de se former aux petits signes d’occlusion coronaire (cf. SCA sans sus-décalage de ST) avant de dire qu’un ECG est normal/non spécifique ou de perdre du temps et le muscle du malade (« time is muscle« ) avec des dosages itératifs de troponine, quand le diagnostic d’occlusion coronaire aigu est évident (malgré l’absence de ST+ académique) et que les symptômes angineux perdurent (cf. SCA équivalent ST+).

L’enregistrement des 18 dérivations. Les auteurs des recommandations de l’ESC 2018 [5], puis 2003 [1] précisent que les dérivations additionnelles (V3R, V4R, V7-V9) ne sont pas recommandées en routine.

L’enregistrement précoce des dérivations précordiales droites V3R-V4R (qui explorent le territoire du ventricule droit) est recommandé en cas d’infarctus dans le territoire inférieur si une extension au ventricule droit est « suspectée devant un sus-décalage de ST ≥ 1 mm en V1 ou VR » (ou ST+ plus ample en V1 qu’en V2) (cf. Infarctus du ventricule droit) [8]. L’infarctus du VD est alors retenu devant un ST+ ≥ 0,5 mm en V3R-V4R (≥ 1 mm chez les hommes < 30 ans). Ce sus-décalage peut être transitoire et « l’absence de sus-décalage de ST en territoire V3R-V4R n’exclut pas l’infarctus du VD » [5].

L’enregistrement précoce des précordiales postérieures V7-V9 est « fortement » recommandé en cas d’infarctus dans le territoire inférieur ou de « suspicion clinique forte d’occlusion coronaire (circonflexe) avec ECG initial non-concluant » ou « en cas de sous-décalage de ST en dérivations V1-V3 et tout particulièrement si la portion terminale de l’onde T est positive » [5]; il faut alors rechercher un infarctus au territoire inférobasal si ST+ ≥ 0,5 mm (≥ 1 mm chez les hommes < 40 ans) (cf. Infarctus basal). Cet infarctus est généralement concomitant d’un infarctus dans le territoire inférieur (infarctus inférobasal), mais il peut être isolé [5].

L’hypothèse ischémique ne peut être éliminée

Si le patient reste symptomatique, l’ECG devra être renouvelé toutes les 15-30 minutes et le monitorage (scope) sera poursuivi jusqu’au résultat des tests biologiques et l’orientation finale [5]. Les électrodes seront maintenues en place jusqu’à la conclusion de l’évaluation diagnostique (ou leur position sera marquée sur la poitrine) pour faciliter la comparaison des ECG répétés. De plus, l’enregistrement initial sera comparé autant que possible à un ECG de référence. De petites modifications et le moindre ST+ doivent renforcer l’hypothèse d’une occlusion coronaire.

 

L’apparition de modifications ECG spontanément ou après un test à la trinitrine, par rapport à un tracé de référence ou sur une série de tracés est prédictive d’un SCA (Voir cas clinique LITFL cas 125).

Si le patient est ou devient asymptomatique, l’ECG pourra être répété de façon plus espacée (sauf en cas de récidive douloureuse) en attendant le résultat des marqueurs biologiques (la stratégie de dosage de la troponine en point of care à H0 et H2 semble la plus pertinente [28]). En aucun cas, le dosage de la troponine ne doit dispenser de réaliser en premier un électrocardiogramme… et de réitérer l’ECG de façon rapprochée (ex. 15 min).

 

Ci-dessous. H 59 ans ECG per critique, puis après résolution de la douleur. Les signes de reperfusion coronaire sont caractéristiques.

Un ECG normal (ou qui paraît normal) chez un patient souffrant de douleurs thoraciques n’exclut pas la possibilité de SCA : 1% à 6% de ces patients ont une occlusion coronaire aiguë non décelable par l’ECG et au moins 4% ont un angor instable [11]. Un dosage de troponine doit être le plus précoce possible et répété après une heure. Un ECG normal et des marqueurs biologiques normaux et répétés éliminent un infarctus, mais pas une insuffisance coronaire [12].

Homme 69 ans. Douleur dorsale tenace depuis 24h. Troponine 10.000 ! Occlusion circonflexe et sténose IVA 70%

 

Compétence des médecins pour reconnaitre des signes ECG d’infarctus (Réf. P. Taboulet. 100 ECG autour de l’infarctus. S–éditions 2020)

• Lors de tests (série d’ECG consécutifs proposés hors vie réelle), les évaluations de performance des médecins à reconnaitre des signes ECG de SCA ST+ sont décevantes, voire inquiétantes, même si la méthodologie utilisée est parfois/souvent discutable. La sensibilité mesurée est proche de 2/3 au pire et une spécificité proche de 4/5 au mieux [13][14][15]. Les cardiologues expérimentés ne font guère mieux [16].
• Dans la vie réelle, la non-reconnaissance d’un infarctus ST+ (faux négatifs) varie entre 5,9% [17] et 29% [18] et le non-diagnostic de cœur ischémique avec non-admission survient dans environ 2% des cas et aggrave le pronostic [19][20][21]. Les faux positifs de ST+ sont aussi nombreux, voire plus nombreux (cf. Diagnostics différentiels). Les conséquences sont par exemple une thrombolyse/anticoagulation inutile ou un transport inutile en salle de cathétérisation, estimés à 10% aux USA [22][23][24][25].

Pourquoi le diagnostic ECG d’infarctus est difficile ?

La technique d’enregistrement est mauvaise

• L’ECG est peu lisible en raison d’un enregistrement de mauvaise qualité (tremblements, artéfacts, ECG 3 x 4 pistes), une erreur d’étalonnage, un mauvais réglage des filtres, un mauvais positionnement des électrodes…

Le niveau de connaissance/expérience est insuffisant

• Le sus-décalage de ST est subtil (< seuil académique) ou limité à une seule dérivation qui n’a qu’une seule dérivation contiguë (ex. en D3, VL, VR ou V1) ou son miroir n’est pas identifié (cf. Infarctus sans sus-décalage de ST+).

F 47 ans, douleur thoracique évocatrice de SCA. ECG considéré comme normal. Peut-on utiliser l’ECG comme un « rule out test » ?

Réponse: NON. Le sus-décalage de ST est subtil en D3 car les QRS sont microvoltés, mais le miroir ST- en VL ne vous a pas échappé… Dissection spontanée de la CD. Heureusement, la troponine a été dosée et le diagnostic d’infarctus assuré.

• Des complexes QRS larges compliquent l’interprétation de la repolarisation et la règle de la discordance appropriée n’est pas connue (cf. Infarctus avec QRS larges).
• Le sous-décalage de ST est interprété à tort comme une anomalie secondaire de la repolarisation, malgré un pattern typique « équivalent ST+ » d’occlusion coronaire (cf. Infarctus équivalent ST+).
• Les ondes T amples (qui dépassent R dans au moins deux dérivations contiguës) ne sont pas toujours faciles à reconnaitre comme aiguës.
• Des petites anomalies combinées des QRS, du ST, de l’onde T ou de l’onde U évocatrices d’ischémie ne sont pas identifiées (cf. Infarctus non ST+) [32].

ECG normal  ?

Réponse: NON. En V2-V3, les ondes r sont chétives, rabotées et en V1-V3 les ondes T sont un peu trop amples (dépassant R). Des petites anomalies de la repolarisation sont visibles en V6-D1 et en territoire inférieur. Occlusion de l’IVA rapidement détectée par l’évolution des ECG et l’élévation de la troponine.

• La reproductibilité des interprétations d’ECG tests pour l’évaluation du SCA est souvent décevante [24][25][26][27].

Biais de lecture de l’ECG

• La clinique est plutôt évocatrice de SCA, on a alors tendance à davantage prendre en considération des indices ECG d’ischémie coronaire compatibles avec son hypothèse clinique (« expectation biais ») et à ignorer les indices non concordants qui orientent vers d’autres hypothèses (biais de confirmation) [28].
• La clinique est plutôt non évocatrice de SCA, on a alors tendance à négliger certains indices subtils d’ischémie coronaire ou à ne pas répéter les tracés ECG en présence d’anomalies douteuses ou indatables (biais d’ancrage).

Pièges

• L’ECG est normal, puisqu’il a été enregistré « post critique », une fois que le patient était devenu asymptomatique, ou parce que l’anomalie ischémique aiguë enregistrée per critique n’est pas bien explorée par un ECG 12 dérivations, ou encore parce qu’elle annule l’anomalie du tracé de base (pseudonormalisation).
• La troponine initiale est trop précoce ou passe sous les radars de détection car les symptômes ont été brefs (Indispensable. Unstable Angina Still Exists in Era of high sensitivity troponin).
• Des troubles du rythme (ex. ESV, RIVA ou bloc de branche gauche) sont sur le « devant de la scène » et masquent les signes d’occlusion coronaire (cf. Infarctus et trouble du rythme).

Les interprétations ECG par les ordinateurs actuels ≤ 2023 sont mauvaises

Les algorithmes ne sont pas suffisamment fiables pour la détection et la datation des petit(e)s ischémies/infarctus. Ils qualifient trop souvent de « tracé normal » ou de « non significatives » des petites anomalies évocatrices, voire caractéristiques d’une ischémie myocardique aiguë pour un clinicien bien formé. Inversement, ils jugent trop souvent des petites anomalies « compatibles avec une ischémie coronaire » alors qu’elles n’ont pas de valeur sémiologique d’orientation [29][30] ou qu’elles sont dues à d’autres causes (ex. Brugada, bloc de branche, inversion d’électrode, HVG, embolie pulmonaire…) [31].

Les algorithmes ne sont pas non plus aptes à identifier des signes d’ischémie aiguë en cas de tracé très anormal (tachycardie, complexes QRS larges, pacemaker, hypertrophie ventriculaire, etc.).

P. Taboulet. 100 ECG autour de l’infarctus. S–éditions 2020

NB. L’intelligence artificielle a fait de très gros progrès dans la reconnaissance des occlusions coronaires avec ou sans sus-décalage de ST (cf. Queen of Hearts).

–>Vidéo YouTube (P. Taboulet, dec 2022, 59 min) : Pourquoi le diagnostic ECG d’un infarctus (SCA) est difficile ?

 

Vidéos sur YouTube (voir liste ici)

Technique de lecture, ECG difficile, pièges et références… réservés aux abonnés