SCA non ST+. Les signes ECG

Ischémie coronaire aiguë sans sus-décalage persistant du segment ST.

L’infarctus sans sus-décalage de ST (non ST+) est un diagnostic suspecté sur la clinique et l’ECG pour lequel la biologie joue un rôle diagnostic majeur. Il est plus fréquent que l’infarctus avec sus-décalage de ST et la population touchée est en moyenne plus âgée (≥ 75 ans).[1] Les présentations ECG sont très variables et traduisent des syndromes différents avec des pronostics différents [2].

Les patients en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique aiguë et anomalie de repolarisation non ST+ (SCA) ont une occlusion coronaire aiguë dans ¼ des cas [3]. Le pronostic à court terme est proche de celui des infarctus ST+ [4][5][6]. C’est pourquoi l’identification précoce des présentations ECG évoquant une occlusion coronaire est essentielle afin d’envisager une revascularisation précoce. Les artères occluses coupables sont plus souvent la coronaire droite ou la circonflexe que l’interventriculaire antérieure, mais des lésions coronaires multiples ou une occlusion du tronc commun de la gauche sont fréquentes [7][8].

Les critères académiques définis en 2018 qui doivent faire évoquer un infarctus non ST+ en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique aiguë ou un infarctus sont [12] :

  • Nouveau sous-décalage du segment ST horizontal ou descendant ≥ 0,5 mm (0,05 mV) au niveau du point J dans au moins 2 dérivations contiguës.
  • Nouvelle onde T inversée > 1 mm (0,1 mV) ou diphasique (+/-) dans au moins 2 dérivations contiguës avec onde R proéminente ou un ratio R/S > 1.
  • Apparition d’une onde Q pathologique.

Ces critères ECG manquent de spécificité et peuvent traduire [13] :

  • une ischémie myocardique avec coronaropathie et infarctus biologique (avec ou sans occlusion coronaire),
  • une ischémie myocardique avec coronaropathie sans infarctus biologique (maladie coronaire stable ou séquelles d’infarctus),
  • une ischémie myocardique sans coronaropathie, avec ou sans infarctus biologique (ischémie fonctionnelle, tako-tsubo…),
  • de très nombreux diagnostics différentiels de l’ischémie aiguë (cf. Diagnostics différentiels de l’infarctus).

A – Sous-décalage de ST

Le sous-décalage de ST est l’anomalie la plus fréquente rencontrée chez les patients qui présentent des symptômes d’ischémie coronaire au repos et un ECG initial anormal [14]. Plus le segment ST est sous-décalé, plus grand est le risque d’occlusion coronaire aiguë [15].

La mesure précise de l’amplitude du sous-décalage de ST est délicate et doit être interprétée en fonction de l’amplitude du QRS qui le précède (règle de la proportionnalité) car le décalage de ST est minoré par des QRS microvoltés et majoré par des QRS amples.

Si l’aspect horizontal ou descendant (ST raide) est évocateur d’une souffrance myocardique ischémique, il est souvent difficile à distinguer du sous-décalage de ST évocateur d’une surcharge ventriculaire (« strain pattern » qui rappelle la forme d’un canard vu de profil, cf. Hypertrophie ventriculaire).

En cas de reperfusion, spontanée ou provoquée, on peut observer une combinaison de lésion sous-épicardique (ST+) avec ischémie sous-épicardique (T-) très évocatrice appelée « ischémie-lésion » (ST+/T-) ou juste une ischémie sous-épicardique (« T- de reperfusion ») appelées parfois « ondes T de Wellens ». Les termes ischémie ou lésion sous-endocardique ou sous-épicardique sont descriptifs mais ne traduisent pas exactement les phénomènes locaux.

Certains sous-décalages de ST sont assez caractéristiques d’occlusion/subocclusion coronaire aiguë en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique évolutive. L’existence de complexes QRS et d’ondes T modifiés par l’ischémie ou un sus-décalage de ST en VR(V1) guident leur identification.[16]. Il s’agit en quelque sorte d’équivalents ST+ (Cf. Equivalents ST+)

 

 

B – Inversion de l’onde T

Une inversion de l’onde T (« T-wave inversion ») dans le contexte d’un SCA est signe que l’ischémie est résolutive.

  • L’inversion de l’onde T la plus évocatrice d’ischémie résolutive est une inversion géante (« giant inverted T waves ») qui peut atteindre 15-20 mm d’amplitude.
  • Une inversion profonde de l’onde T (« deep T-wave inversion ») de 5-10 mm, symétrique et large avec parfois prolongation de l’intervalle QT est un bon signe de reperfusion/désocclusion coronaire récente [1] [2] mais des amplitudes ≥ 3 mm restent évocatrices [3].
  • Une inversion de l’onde T de faible amplitude (≥ 1 mm) dans deux dérivations où l’onde R est proéminente (R/S > 1) est considérée comme anormale et peut traduire isolément une ischémie coronaire subaiguë, en particulier en territoire inférieur ou latéral [4]
  • L’inversion de l’onde T peut être précédée de quelques heures par une onde T diphasique positive-négative (« positive-negative biphasic T waves ») avec inversion terminale parfois discrète, mais très évocatrice d’une ischémie résolutive. Ces deux aspects consécutifs de l’onde T observés en dehors des périodes angineuses ont été décrits en premier par Wellens et al. [5]. Ils sont de haute valeur diagnostique dans le précordium (en particulier V2-V4) pour le diagnostic d’une sténose critique de l’IVA avec perfusion d’aval préservée, soit par la réouverture spontanée de l’artère, soit par le réseau collatéral (syndrome de l’IVA ou « syndrome de Wellens »). Une prise en charge médicale rapide est recommandée car une réocclusion complète est à redouter à court terme [6]
  • L’onde T inversée en rapport avec une ischémie résolutive peut régresser en quelques heures/jour ou se repositiver brutalement en cas de réocclusion (« pseudonormalisation »). Elle peut persister plusieurs mois en cas d’infarctus. Des analogues d’ondes T de Wellens sont également possibles en territoire inférieur ou latéral en cas de reperfusion coronaire (les ondes T peuvent être positives si la polarité du QRs est négative).

[1] Surawicz B, Knilans TK 2008). T wave abnormalities. In Surawicz B and Knilans TK, Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA, USA:55-569.
[2] de Luna AB, Zareba W, Fiol M, et al. Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):426-41. (téléchargeable)
[3] Surawicz B, Knilans TK 2008). T wave abnormalities. In Surawicz B and Knilans TK, Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA, USA:55-569.
[4] de Luna AB, Zareba W, Fiol M, et al. Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):426-41. (téléchargeable)
[5] de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982;103:730-6.
[6] Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, et al (2002). Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med 20:638–43

Une onde T inversée de faible amplitude (≥ 1 mm) dans deux dérivations où l’onde R est proéminente (R/S > 1) peut aussi traduire isolément une ischémie coronaire subaiguë, en particulier en territoire inférieur ou latéral [25] Elles peuvent correspondre à un miroir d’onde T+ ischémique en territoire opposé. En règle générale, les anomalies mineures de l’onde T doivent alerter le clinicien, mais elles manquent de spécificité et se rencontrent dans de nombreuses situations. Elles peuvent s’observer :

  • chez les adultes jeunes en dérivations V1-V3 (cf. Persistance de la repolarisation juvénile)[26],
  • chez les sujets âgés dans les dérivations latérales (V5-V6 et DI-VL) en rapport avec des vitesses de repolarisation différentes entre endocarde et épicarde
  • à tout âge dans les territoires latéral haut (VL) ou inférieur (DIII-VF)[27]
  • chez les sujets d’origine africaine (cf. Inversion bénigne de l’onde T).
  • au cours de situations aigües (Cardiomyopathie de stress appelée tako-tsubo, embolie pulmonaire ou souffrance cérébrale aiguë),
  • et bien d’autres situations chroniques, métaboliques, toxiques ou autres (cf. Diagnostics différentiels…) [28]

Une onde T positive normale peut traduire exceptionnellement une ischémie, en cas de « pseudonormalisation » d’une onde T inversée de façon chronique ou si apparaît un hémibloc antérieur gauche qui masque les signes d’ischémie dans le territoire inférieur.[29]

 

C – Ondes Q pathologiques

Des ondes Q pathologiques (« ondes Q de nécrose ») peuvent s’inscrire à tous les stades d’un infarctus sans sus-décalage de ST, mais sont généralement présentes sur l’ECG initial. Elles peuvent apparaître ou manquer en cas de nécrose transmurale [30]. Une mauvaise progression de l’onde R de V1 à V3-V4 (ex. onde r de 1-2 mm en V4, dans le cadre d’une pathologie ischémique) ou un microvoltage/fragmentation du QRS dans deux dérivations contiguës, est considérée parfois comme un équivalent d’onde Q de nécrose [31].

 

D – ECG normal/subnormal


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