SCA non ST+. Les signes ECG

L’infarctus sans sus-décalage de ST (non ST+) est un diagnostic suspecté sur la clinique et l’ECG pour lequel la biologie joue un rôle diagnostic majeur. Il est plus fréquent que l’infarctus avec sus-décalage de ST et la population touchée est en moyenne plus âgée (≥ 75 ans).[1] Les présentations ECG sont très variables et traduisent des syndromes différents avec des pronostics différents. [2]

Les patients en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique aiguë et anomalie de repolarisation non ST+ (SCA) ont une occlusion coronaire aiguë dans ¼ des cas [3]. Le pronostic à court terme est proche de celui des infarctus ST+ [4] [5] [6]. C’est pourquoi l’identification précoce des présentations ECG évoquant une occlusion coronaire est essentielle afin d’envisager une revascularisation précoce. Les artères occluses coupables sont plus souvent la coronaire droite ou la circonflexe que l’interventriculaire antérieure, mais des lésions coronaires multiples ou une occlusion du tronc commun de la gauche sont fréquentes [7] [8].

Les critères académiques définis en 2018 qui doivent faire évoquer un infarctus non ST+ en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique aiguë ou un infarctus sont [12] :

  • Nouveau sous-décalage du segment ST horizontal ou descendant ≥ 0,5 mm (0,05 mV) au niveau du point J dans au moins 2 dérivations contiguës.
  • Nouvelle onde T inversée > 1 mm (0,1 mV) ou diphasique (+/-) dans au moins 2 dérivations contiguës avec onde R proéminente ou un ratio R/S > 1.
  • Apparition d’une onde Q pathologique.

Ces critères ECG manquent de spécificité et peuvent traduire [13] :

  • une ischémie myocardique avec coronaropathie et infarctus biologique (avec ou sans occlusion coronaire),
  • une ischémie myocardique avec coronaropathie sans infarctus biologique (maladie coronaire stable ou séquelles d’infarctus),
  • une ischémie myocardique sans coronaropathie, avec ou sans infarctus biologique (ischémie fonctionnelle, tako-tsubo…),
  • de très nombreux diagnostics différentiels de l’ischémie aiguë (cf. Diagnostics différentiels de l’infarctus).

A – Sous-décalage de ST

Le sous-décalage de ST est l’anomalie la plus fréquente rencontrée chez les patients qui présentent des symptômes d’ischémie coronaire au repos et un ECG initial anormal [14]. Plus le segment ST est sous-décalé, plus grand est le risque d’occlusion coronaire aiguë.[15]

La mesure précise de l’amplitude du sous-décalage de ST est délicate et doit être interprétée en fonction de l’amplitude du QRS qui le précède (règle de la proportionnalité) car le décalage de ST est minoré par des QRS microvoltés et majoré par des QRS amples.

Si l’aspect horizontal ou descendant (ST raide) est évocateur d’une souffrance myocardique ischémique, il est souvent difficile à distinguer du sous-décalage de ST évocateur d’une surcharge ventriculaire (« strain pattern » qui rappelle la forme d’un canard vu de profil, cf. Hypertrophie ventriculaire).

En cas de reperfusion, spontanée ou provoquée, on peut observer une combinaison de lésion sous-épicardique (ST+) avec ischémie sous-épicardique (T-) très évocatrice appelée « ischémie-lésion » (ST+/T-) ou juste une ischémie sous-épicardique (« T- de reperfusion ») appelées parfois « ondes T de Wellens ». Les termes ischémie ou lésion sous-endocardique ou sous-épicardique sont descriptifs mais ne traduisent pas exactement les phénomènes locaux.

 

Certains sous-décalages de ST sont assez caractéristiques d’occlusion/subocclusion coronaire aiguë en situation clinique compatible avec une ischémie myocardique évolutive. L’existence de complexes QRS et d’ondes T modifiés par l’ischémie ou un sus-décalage de ST en VR(V1) guident leur identification.[16]

Il s’agit en quelque sorte d’ équivalents ST+ :

(a) un sous-décalage de ST ≥ 1 mm en territoire V1-V3(V4), miroir d’un discret ST+ souvent objectivable en territoire latéro-basal V7-V9 (cf. Infarctus basal).[17]

(b) un sous-décalage diffus de ST ≥ 1 mm avec miroir ST+ en VR(V1)[18] qui correspond à des lésions coronaires proximales ou tritronculaires de très mauvais pronostic en particulier si l’hémodynamique est compromise [cf. Infarctus non ST+ circonférentiel avec ST+ en VR(V1)].[19]

(c) un sous-décalage ascendant de ST à partir d’un point J sous-décalé suivi par un décollage rapide d’une onde T positive ample qui est une forme de coronaropathie avec occlusion (quasi)complète d’une artère coronaire, en général l’IVA (cf. Ondes T de de Winter).

(d) un sous-décalage de ST avec perte de la discordance appropriée entre la polarité des QRS et celle de la repolarisation au cours d’un bloc de branche, une stimulation électrosystolique ventriculaire ou une préexcitation ventriculaire (cf. Infarctus avec complexes QRS larges).

(e) des ondes T hyperaiguës (cf. Infarctus avec sus-décalage de ST).

(f) un sus-décalage du segment ST non persistant.

 

Vidéo YouTube. ECG qui annoncent la tempête. 1. Ischémie aiguë. P. Taboulet

 

B – Inversion de l’onde T

Une inversion de l’onde T (« T-wave inversion ») dans le contexte d’un SCA est signe que l’ischémie est résolutive.

  • L’inversion de l’onde T la plus évocatrice d’ischémie résolutive est une inversion géante (« giant inverted T waves ») qui peut atteindre 15-20 mm d’amplitude.
  • Une inversion profonde de l’onde T (« deep T-wave inversion ») de 5-10 mm, symétrique et large avec parfois prolongation de l’intervalle QT est un bon signe de reperfusion/désocclusion coronaire récente,[1] [2] mais des amplitudes ≥ 3 mm restent évocatrices (Fig. ).[3]
  • Une inversion de l’onde T de faible amplitude (≥ 1 mm) dans deux dérivations où l’onde R est proéminente (R/S > 1) est considérée comme anormale et peut traduire isolément une ischémie coronaire subaiguë, en particulier en territoire inférieur ou latéral.[4]
  • L’inversion de l’onde T peut être précédée de quelques heures par une onde T diphasique positive-négative (« positive-negative biphasic T waves ») avec inversion terminale parfois discrète, mais très évocatrice d’une ischémie résolutive. Ces deux aspects consécutifs de l’onde T observés en dehors des périodes angineuses ont été décrits en premier par Wellens et al.[5] Ils sont de haute valeur diagnostique dans le précordium (en particulier V2-V4) pour le diagnostic d’une sténose critique de l’IVA avec perfusion d’aval préservée, soit par la réouverture spontanée de l’artère, soit par le réseau collatéral (syndrome de l’IVA ou « syndrome de Wellens »). Une prise en charge médicale rapide est recommandée car une réocclusion complète est à redouter à court terme.[6]
  • L’onde T inversée en rapport avec une ischémie résolutive peut régresser en quelques heures/jour ou se repositiver brutalement en cas de réocclusion (« pseudonormalisation »). Elle peut persister plusieurs mois en cas d’infarctus. Des analogues d’ondes T de Wellens sont également possibles en territoire inférieur ou latéral en cas de reperfusion coronaire (les ondes T peuvent être positives si la polarité du QRs est négative).

[1] Surawicz B, Knilans TK 2008). T wave abnormalities. In Surawicz B and Knilans TK, Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA, USA:55-569.
[2] de Luna AB, Zareba W, Fiol M, et al. Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):426-41. (téléchargeable)
[3] Surawicz B, Knilans TK 2008). T wave abnormalities. In Surawicz B and Knilans TK, Chou’s electrocardiography in clinical practice, 6th ed, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA, USA:55-569.
[4] de Luna AB, Zareba W, Fiol M, et al. Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):426-41. (téléchargeable)
[5] de Zwaan C, Bar FW, Wellens HJJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982;103:730-6.
[6] Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, et al (2002). Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndrome. Am J Emerg Med 20:638–43

Une onde T inversée de faible amplitude (≥ 1 mm) dans deux dérivations où l’onde R est proéminente (R/S > 1) peut aussi traduire isolément une ischémie coronaire subaiguë, en particulier en territoire inférieur ou latéral.[25] Elles peuvent correspondre à un miroir d’onde T+ ischémique en territoire opposé. En règle générale, les anomalies mineures de l’onde T doivent alerter le clinicien, mais elles manquent de spécificité et se rencontrent dans de nombreuses situations. Elles peuvent s’observer :

  • chez les adultes jeunes en dérivations V1-V3 (cf. Persistance de la repolarisation juvénile)[26],
  • chez les sujets âgés dans les dérivations latérales (V5-V6 et DI-VL) en rapport avec des vitesses de repolarisation différentes entre endocarde et épicarde
  • à tout âge dans les territoires latéral haut (VL) ou inférieur (DIII-VF)[27]
  • chez les sujets d’origine africaine (cf. Inversion bénigne de l’onde T).
  • au cours de situations aigües (cardiomyopathie de stress appelée tako-tsubo, embolie pulmonaire ou souffrance cérébrale aiguë),
  • et bien d’autres situations chroniques, métaboliques, toxiques ou autres (cf. Diagnostics différentiels…).[28]

Une onde T positive normale peut traduire exceptionnellement une ischémie, en cas de « pseudonormalisation » d’une onde T inversée de façon chronique ou si apparaît un hémibloc antérieur gauche qui masque les signes d’ischémie dans le territoire inférieur.[29]

 

C – Ondes Q pathologiques

Des ondes Q pathologiques (« ondes Q de nécrose ») peuvent s’inscrire à tous les stades d’un infarctus sans sus-décalage de ST, mais sont généralement présentes sur l’ECG initial. Elles peuvent apparaître ou manquer en cas de nécrose transmurale.[30] Une mauvaise progression de l’onde R de V1 à V3-V4 (ex. onde r de 1-2 mm en V4, dans le cadre d’une pathologie ischémique) ou un microvoltage/fragmentation du QRS dans deux dérivations contiguës, est considérée parfois comme un équivalent d’onde Q de nécrose.[31]

 

D – ECG normal/subnormal

Une occlusion/sub-occlusion coronaire aiguë avec une repolarisation normale ou subnormale sur l’ECG est possible en cas de petit territoire coronaire ischémique, en particulier si l’ischémie est incomplète (ex. bon réseau collatéral d’aval) ou si le territoire coronaire est mal explorable (ischémie dans l’artère circonflexe). Il peut s’agir aussi d’une « pseudo-normalisation » d’un ECG de base anormal, en rapport avec l’ischémie coronaire aiguë. Il peut enfin s’agir d’une occlusion/désocclusion avec ECG temporairement normal mais risque de ré-occlusion…

Environ 5% des patients avec symptômes persistants en rapport avec une occlusion/subocclusion coronaire ne présentent pas d’anomalie sur l’ECG initial (ou un ECG non modifié) et un pourcentage plus important présente des anomalies minimes non significatives.[32] [33] [34] [35] ne faut pas dire qu’un ECG est normal avant d’avoir vérifié la qualité de l’enregistrement et examiné attentivement chacune des 12 dérivations à la recherche de petits signes évocateurs d’ischémie. L’enregistrement des dérivations V7-V9 est hautement recommandé par l’ESC en 2018 en cas de « forte suspicion clinique d’occlusion de l’artère circonflexe avec sous-décalage de ST en V1-V3 ou ECG initial non-diagnostic » (comprenne… qui pourra !).[36]

En accord avec le théorème de Bayes, le risque de maladie coronaire instable des patients qui présentent un – a fortiori des – petit(s) signe(s) ECG évocateur(s) d’ischémie coronaire est plus élevé que celui des patients qui n’ont aucun signe ECG évocateur. [37] [38] Il est donc particulièrement utile de connaitre ces petits signes ou de solliciter l’avis d’un clinicien expérimenté en cas d’ECG douteux, de s’aider de la biologie, de l’échocardiographie voire d’une coronarographie diagnostique si une douleur thoracique évocatrice persiste plus de deux heures ou d’une autre méthode d’imagerie selon les cas. D’autres méthodes comme le « body surface mapping » à multidérivations, le monitorage continu du segment ST ou l’analyse informatique des courbes de repolarisation, améliore la sensibilité diagnostique de l’ECG, mais elles sont rarement disponibles au lit du malade ou dans les services d’urgence.

Si l’ECG initial est normal/subnormal et si la situation clinique est évocatrice d’ischémie myocardique – a fortiori en cas de symptômes persistants – il faut guetter des changements dynamiques de la repolarisation sur des tracés répétés et comparer si possible le tracé avec l’ECG de base.

 

Petits signes ECG évocateurs d’ischémie coronaire [39]

·      Ondes q inhabituelles* (ex. V2-V4)

·      Mauvaise progression ou régression des ondes R en précordiales

·      Distorsion terminale des QRS*

·      Complexes QRS fragmentés* [40] [41]

·      Sous-décalage de ST < 1 mm et « raide »*

·      Sus-décalage de ST > 0,5 mm en VR

·      Ondes T larges/amples* relativement aux complexes QRS

·      Ondes T inversées ≥ 1 mm (0,1 mV) ou diphasiques (+/-) ou alternantes*

·      Onde T inversée en VL[42]

·      Onde TV1 > TV6 (en l’absence d’hypertrophie ventriculaire)

·      Prolongation de l’intervalle QTc

·      Onde U ample ou inversée

·      Bradycardie sinusale ou bloc nodal (hypertonie vagale des infarctus inférieurs)

·      Rythme jonctionnel ou ventriculaire accéléré intermittent

·      Bloc de branche nouveau ou présumé nouveau

* Dans deux dérivations contiguës

 

Si le patient n’a plus mal (a fortiori s’il a encore mal), un ECG normal ou subnormal un n’exclut pas la possibilité d’un SCA. Il est donc recommandé de doser les biomarqueurs cardiaques. Si les biomarqueurs cardiaques sont négatifs et non évolutifs cela exclu un SCA, mais pas une ischémie coronaire stable.[43]

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[16] Ibanez B, James S, Agewall S, et al; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the  management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018;39(2):119-177 : ECG and STEMI diagnosis: In some cases, patients may have coronary artery occlusion/global ischaemia in the absence of characteristic ST elevation (e.g. bundle branch block, ventricular pacing, hyperacute T-waves, isolated ST-depression in anterior leads, and/or universal ST depression with ST-elevation in aVR). In patients with the mentioned ECG changes and clinical presentation compatible with ongoing myocardial ischaemia, a primary PCI strategy (i.e. urgent angiography and PCI if indicated) should be followed.
[17] Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al; TIMI Study Group. Angiographic and clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes presenting with isolated anterior ST-segment depression: a TRITON-TIMI 38 substudy. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3(8):806-11 (téléchargeable) There were 1,198 (8.8%) patients with isolated anterior ST-segment depression. Of those, 314 (26.2%) had an occluded culprit artery (TIMI flow grade 0/1) and +Tn, 641 (53.5%) had a patent culprit artery (TIMI flow grade 2/3) and +Tn, and 243 (20.3%) had TIMI flow grade 2/3 and –Tn
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[45] Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al; ESC Scientific Document Group. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;37:267-315. (téléchargeable)