Ischémie myocardique

Le terme ischémie myocardique s’emploie quand la perfusion coronaire est insuffisante pour les besoins du cœur. Le mot ischémie vient du grec ancien ískho (retenir, arrêter) et haîma (le sang).

L’ischémie peut être asymptomatique et chronique (silencieuse) ou s’accompagner de signes cliniques ± bruyants (ex. angor, syndrome de Wellens, syndrome coronaire aigu, infarctus, arythmie ventriculaire, insuffisance cardiaque). Elle peut être en relation avec une maladie des artères coronaires ou un déséquilibre fonctionnel entre les besoins et les apports en oxygène au myocarde (cf. SCA définitions). La couche sous-épicardique du myocarde est plus résistante à l’ischémie que la couche sous-endocardique, en raison d’une meilleure perfusion naturelle et d’un moindre travail musculaire. Une atteinte de cette couche correspond donc à une ischémie transmurale.

–> Les étiologies coronaires et non coronaires Ischémie, lésion, infarctus

–> Les étiologies non coronaires sont traitées dans leurs chapitres respectifs (ex. Anomalies secondaires de la reperfusion, Takotsubo).

Chez un sujet symptomatique, l’ECG 12 dérivations est un outil incontournable pour la détection des signes d’ischémie coronaire aiguë, quel qu’en soit le stade.

En l’absence de signes évidents d’ischémie clinique, électrique ou biologique, un ECG d’effort ou une imagerie (scanner, IRM, scintigraphie) peut être utile pour la détection d’une maladie coronaire.

ECG de l’ischémie aiguë

Les signes ECG dépendent de la durée et la sévérité de l’ischémie (occlusion complète ou incomplète, couche sous-endocardique ou/et sous-épicardique ischémiée, qualité du lit vasculaire coronaire en aval, préconditionement…). Ils s’observent dans un territoire électrique coronaire en cas d’ischémie liée à une maladie coronaire monotronculaire, mais ils peuvent être diffus ou mal systématisés en cas d’ischémie diffuse d’origine multitronculaire ou non coronaire, voire absents en cas d’ischémie mal explorée par les 12 dérivations ou en cas de pseudo-normalisation (l’anomalie ischémique inverse une anomalie préexistante) [7].

Une ischémie aiguë est dynamique aussi l’ECG se modifie plus ou moins rapidement.

Ischémie brève, récente ou incomplète

Si l’ischémie est brève (angor) ou l’occlusion coronaire récente ou incomplète (infarctus), la repolarisation est généralement altérée et débutent par des anomalies de l’onde T dans des dérivations concordantes avec un territoire électrique coronaire. Cela s’explique par la faille d’apport en énergie liée à l’ischémie qui altère en premier la phase 3 des potentiels d’action des myocytes, phase 3 qui correspond à l’onde T, très consommatrice d’énergie (ATP) pour repolariser les cellules vers leurs potentiels de repos électronégatifs vers -80 mV (cf. Potentiel d’action).

  • une onde T ample, symétrique et à base large correspond classiquement à une « ischémie » aiguë  de grade 1 de la classification de Sclarovsky-Birnbaum [1]) (cf. Ischémie sous-endocardique). Des ondes T très amples à base large (hyperacute T-waves) font craindre une occlusion coronaire (sub)aiguë et sont considérées pour cela, en situation clinique compatible, comme un équivalent d’occlusion coronaire aiguë (cf. SCA avec équivalent ST+). L’onde T n’est parfois pas large mais étroite et peut mimer une hyperkaliémie.
  • des anomalies du segment ST sont souvent associées, parfois subtiles au début (cf. Lésion sous-endocardique ou Lésion sous-épicardique).
  • une prolongation de l’intervalle QT ou une anomalie des ondes U, trop amples ou inversées sont parfois visibles dans les cas sévères.

–> Voir ECG Ischémie sous-endocardique

L’ECG peut être normal pendant les symptômes (« per critique » ou fluctuant [6].

  • si l’ischémie régresse spontanément ou après traitement (cf. Reperfusion), les anomalies de l’onde T et du segment ST régressent, tandis que l’onde T s’inverse (cf. Ischémie sous-épicardique, reperfusion coronaire, Syndrome de Wellens, Alternance électrique de l’onde T) puis se normalise. Une onde T inversée mais n’est pas un signe d’ischémie active (« postischemic changes ») [5].

–> Voir ECG Ischémie sous-épicardique

H 57 ans, crise de palpitations douloureuses. Troponines négatives et echo normale. Angiogramme sténose longue de l’IVA (syndrome de Wellens).

  • si l’ischémie est incomplète, mais prolongée, une anomalie définitive de l’onde T ou du segment ST est possible (« infarctus non transmural »).

 

Ischémie sévère et prolongée

En cas d’ischémie sévère et prolongée, à la fois la repolarisation et la dépolarisation sont altérées. Cette association traduit une ischémie de grade 3 en faveur d’un d’infarctus transmural [1].

  • une lésion sous-épicardique franche (ST+) est habituelle en regard du territoire ischémié en cas d’occlusion coronaire et des anomalies en miroir (ST-) sont habituelles dans le territoire opposé (cf. SCA avec sus-décalage du ST). Une lésion sous-épicardique peu ample (ST+ subtil) ou monodérivation ou une lésion sous-endocardique (en V1-V2-V3 ou diffuse) peuvent aussi témoigner d’une(des) occlusions coronaires ± sévère(s) (cf. SCA sans sus-décalage du ST).

  • des anomalies des QRS sont fréquentes et précoces (parfois dès la 30e minute). Elles sont essentielles à connaître sous toutes leurs formes car elles aident au diagnostic d’occlusion coronaire (sub)aiguë (cf. Complexes QRS modifiés par l’ischémie).

–> chapitre SCA avec sus-décalage du ST

 

Petite animation qui illustre l’évolution des signes d’ischémie en cas d’occlusion coronaire aiguë : Waveform Animator

 

Les signes ECG observés doivent être interprétés avec rigueur en combinaison avec la clinique et si besoin la biologie et l’imagerie (cf. ECG en situation ischémique) [4]. Ils peuvent régresser spontanément ou après traitement (cf. Reperfusion coronaire).

Kontos 2022. ACC Expert Consensus Decision Pathway Table 1 Electrocardiogram Findings Suggestive of Ischemia

Livre de Steve Smith (Ed 2002, complet en pdf! ): ECG in acute myocardial infarction

 

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[1] Birnbaum Y, Sclarovsky S. The grades of ischemia on the presenting electrocardiogram of patients with ST elevation acute myocardial infarction. J Electrocardiol 2001;34 Suppl:17-26.

[2] Taboulet P, Smith SW, Brady W.J. Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu : Partie 2. Les anomalies de la repolarisation. Ann. Fr. Med. Urgence 2013; 3:79-88

[3] Taboulet P, Smith SW, Brady W.J. Diagnostic ECG du syndrome coronarien. Partie 3. Les anomalies des complexes QRS. Ann. Fr. Med. Urgence 2013; 3:151-159

[4]  Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation [published online ahead of print, 2020 Aug 29]. Eur Heart J. 2020;ehaa575.Voir Blog de SW Smith

[5] de Luna AB, Zareba W, Fiol M, et al. Negative T wave in ischemic heart disease: a consensus article. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):426-441. (téléchargeable)

[6] Blog S. Smith A 76 Year Old Female With Recurrent Syncope, Lightheadedness, Palpitations and Negative Stress Test

[7] Blog S. Smith Subtle LAD Occlusion with Pseudonormalization of Wellens’ Waves.