Syndrome de Wellens

 

Syndrome décrit par HJ Wellens en 1982, défini par « les cas d’angor instable associés à une onde T inversée dans les dérivations antérieures ». Cette présentation clinique (épisode(s) d’angine de poitrine résolu(s) ou en cours de résolution) et électrique (Cf. Critères ECG) est associée à un plus grand risque d’infarctus antérieur et/ou de mort subite en rapport avec une sténose critique de l’interventriculaire antérieure (« syndrome de l’IVA ») [1].

Critères ECG

  • ondes T diphasiques avec inversion terminale de T en V2 et V3 (type 1)
  • ou ondes T profondément inversées en V2 et V3, plutôt fines et symétriques (type 2)
  • Ces ondes T anormales ne s’accompagnent pas d’ondes R rabotées, d’ondes Q de nécrose ou anomalie significative du ST [1]. Elles sont souvent fluctuantes (du type 1 vers type 2 ou vice versa) durant des intervalles sans douleur, témoignant d’une reperfusion spontanée et du caractère instable de la lésion coronaire, variable selon les besoins métaboliques.

Malgré l’aspect ECG parfois anodin et la normalité de la troponine, le syndrome de Wellens justifie une prise en charge agressive car le suivi clinique à 30 jours montre une incidence de décès et ré-infarctus de 5% [2].

Variantes

  • Les anomalies de l’onde T peuvent concerner V1 et V4 et plus exceptionnellement V5 et V6.
  • Des analogues de l’onde T de Wellens peuvent s’observer également en territoire inférieur (Cf. SW Smith’s blog) ou en territoire latéral en cas de reperfusion des artères coronaires correspondantes (Cf. Onde T de reperfusion).

 

Diagnostics différentiels

Voir aussi : Ondes T de de Winter qui sont également des indices en faveur d’une occlusion/sub occlusion de l’IVA [4]

Steve Smith’s blog


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