Syndrome décrit par HJ Wellens en 1982, défini par « les cas d’angor instable associés à une onde T inversée dans les dérivations antérieures ». Cette présentation clinique (épisode(s) d’angine de poitrine résolu(s) ou en cours de résolution) et électrique est associée à un plus grand risque d’infarctus antérieur et/ou de mort subite en rapport avec une sténose critique de l’interventriculaire antérieure (« syndrome de l’IVA ») [1][2].
Critères ECG [1]
- ondes T diphasiques avec inversion terminale de T en V2 et V3 (type 1)
- ondes T profondément inversées en V2 et V3(V4), plutôt fines et symétriques (type 2)
- ondes T fluctuantes (du type 1 vers type 2 ou vice versa) durant des intervalles sans douleur, témoignant d’une reperfusion spontanée et du caractère instable de la lésion coronaire, variable selon les besoins métaboliques.
- les ondes T anormales ne s’accompagnent pas d’ondes R rabotées, d’ondes Q de nécrose ou anomalie significative du ST.
Malgré l’aspect ECG parfois anodin et la possible normalité de la troponine, le syndrome de Wellens justifie une prise en charge agressive car le suivi clinique à 30 jours montre une incidence de décès et ré-infarctus voisine de 5% [1][3][4].
Autres territoires
- Exceptionnellement V1 ou encore V5-V6.
- Territoire inférieur (cf. SW Smith’s blog) ou latéral en cas de reperfusion des artères coronaires correspondantes (Cf. Onde T de reperfusion). Les ondes T peuvent être alors positives si la polarité du QRS est négative.
Diagnostics différentiels
- Inversion bénigne de l’onde T avec QRS amples en V2-V4 et un QT plutôt normal-court < 400 ms. Le ou la patiente est jeune et asymptomatique… (cf. Inversion bénigne de l’onde T).
- Infarctus de type II (ou « Wellens’ mimics ») : onde T anormale, dynamique et troponine élevée dans un contexte d’élévation des besoins/apports en oxygène, sans sténose coronaire (ex. pont myocardique [7]).
- Pseudo-Wellens syndrome au cours d’une agression cardiaque (embolie pulmonaire, myocardite, takotsubo, péricardite, sepsis [5], cocaïne [6]) ou cérébrale (“cerebral” T waves par lésion du système nerveux central : hypertension intracrânienne, hémorragie méningée, PRES syndrome etc.)
- Anomalies secondaires de la repolarisation dans le cadre d’une CMH dans la forme apicale (cf. CMH apicale)
- Anomalies secondaires de la repolarisation dans le cadre d’une hypertrophie ventriculaire droite (ou hypertension artérielle pulmonaire)
Voir aussi : Ondes T de de Winter qui sont également des indices en faveur d’une occlusion/sub occlusion de l’IVA [4].
Steve Smith’s blog
- A 40-something healthy male with transient chest squeezing
- Classic Evolution of Wellens’ T-waves over 26 hours
- Not all new T-wave inversion signifies ischemia. Also, what is this irregular rhythm?
- Intermittent Chest pain with Nausea and Vomiting, resolved at this moment : très difficile : territoire inférieur
- Normal variant for an African American ?
- Inferior ST Elevation and Hyperacute T-waves, but Patient is Pain Free. What is going on?
- dec 2023.An elderly patient with stuttering chest pain. Don’t jump to conclusions.
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