Cardiomyopathie aiguë catécholergique (ou « infarctus de stress à coronaires saines ») qui frappe surtout la femme de 60 ans après un stress émotionnel intense (« syndrome du cœur brisé ») [1][1bis]. C’est une entité révélée par les Japonais en 1990 qui lui ont donné le nom d’un vase japonais utilisé pour la capture des poulpes ou « tako-tsubo ou takotsubo » en raison de l’aspect du cœur en ventriculographie qui révèle généralement une dysfonction du ventricule gauche sévère, avec ballonisation de l’apex du VG (transient left ventricular apical ballooning syndrome).
Une dysrégulation du système nerveux autonome et en particulier dysfonction du système limbique est actuellement pressentie responsable du tako-tsubo (TK) [2]. Le rôle de fortes concentrations circulantes de catécholamines sur l’endocarde est avancé pour expliquer la sidération du ventricule gauche par le biais d’un spasme microvasculaire diffus, une atteinte myocytaire ou d’autres causes [3]. Les facteurs déclenchants, physiques ou émotionnels, sont présents dans 2/3 des cas. La mortalité est similaire à celle de l’infarctus mais l’altération initiale de la fraction d’éjection est plus sévère en cas de TK [2]. La physiopathologie reste incertaine [11].
La clinique
Elle associe douleur thoracique, œdème pulmonaire et/ou choc cardiogénique, typiquement chez la femme de 60 ans après un stress émotionnel intense (« syndrome du cœur brisé ») ou une atteinte physique (post opératoire, traumatisme, agression…). Les formes atypiques sont nombreuses (ex. syncope sur QT long…) et souvent méconnues (simples anomalies ECG) [4].
Le pronostic vital est engagé en phase aiguë (mortalité proche de 3% [14]), mais l’évolution se fait généralement vers la récupération complète de la fonction cardiaque.
ECG
A l’admission, on met à l’évidence selon le temps écoulé depuis le début des symptômes, soit un sus-décalage de ST, soit des ondes T inversées, symétriques et profondes (plutôt après 12-24 h) [6][10][15]. Ces anomalies prédominent et/ou diffusent principalement vers les dérivations antéro-inférieures (V2-V5-I-II-III-VF).
- Le sus-décalage de ST n’est pas la forme la plus fréquente de TK, mais la plus souvent associée à un “typical apical ballooning pattern” [14]. Le ST+ s’observe typiquement dans plus de dérivations autour de l’apex du coeur (V3-V4) et l’amplitude du sus-décalage est moindre que dans les infarctus ST+. Le sous-décalage de ST en miroir est modéré et limité le plus souvent à VR-V1 et parfois VL-V2 (dérivations les plus opposées à l’apex).
- On peut constater parfois des ondes Q anormales principalement en V1-V3(V4) [10], mais plus rarement que dans les infarctus ST+ [15].
- L’association ondes T inversées profondes et un intervalle QT long, parfois très long est particulièrement évocatrice d’un TK [12]. Une onde T inversée observées dans ≥ 6 dérivations à J2 de l’admission, serait plus sensible et spécifique d’un TK que d’un infarctus ST+ [15].
- Des torsades de pointe sur intervalle Q-T long ne sont pas rares, parfois révélées par des syncopes ou des convulsions.
Le tracé ECG est dynamique. Il évolue généralement plus lentement qu’un infarctus ST+ (T+, ST+ puis T négatives).
La normalisation totale du tracé ECG est de règle en plusieurs jours à semaines [5].
NB. D’autres anomalies ont été rapportés dans les séries [4]
- un sous-décalage de ST diffus
- un aspect de péricardite aiguë (microvoltage, tachycardie, sus ou sous-décalage de ST diffus…) [9]
- un BBG transitoire est possible, mais exceptionnel
- un allongement de l’intervalle P-R ou un bloc intertrial
- un sus-décalage de ST en aileron de requin (“shark fin”) [13]
Biologie
L’élévation de la troponine est constante mais modeste [7][12], comparée à l’importance des signes électriques ou échographiques et l’élévation franche des peptides cardiaques natriurétiques (BNP et NT-proBNP) [8][13].
Échocardiographie
Elle montre typiquement un ballonnement apical et une hypokinésie limitée à l’apex du VG compatible avec un takotsubo [12]
Mais tous les ballonnements apicaux ne sont pas tako tsubo. L’occlusion coronaire aiguë d’une IVA “enveloppant la pointe” entraînera les mêmes résultats.–> voir ici.
Conduite à tenir
Les présentations cliniques avec sus-décalage de ST, ondes T amples et parfois ondes Q avec élévation de la troponine peuvent orienter à tort vers un infarctus ST+.
Le diagnostic de tako-tsubo est un diagnostic d’exclusion que l’on ne retient généralement qu’après coronarographie négative (pour éliminer formellement un infarctus ST+) ou imagerie positive (ventriculographie, échographie, IRM) pour écarter les autres diagnostics différentiels (cardiomyopathie, péricardite/myocardite, phéochromocytome, hémorragie cérébrale) [12]. La coronarographie est normale, mais la ventriculographie (ou IRM) révèle une dysfonction du ventricule gauche sévère, modérée à la base avec akinésie apicale (aspect de ballonisation en vase japonais pour la capture des poulpes ou « tako tsubo »). De plus, l’IRM montre un œdème intra myocardique et l’absence de nécrose/fibrose significative [6].
Voir aussi : sus-décalage de ST : généralités et ondes T inversées : étiologies
Blog de SW. Smith et LITFL
- Certaines formes de tako tsubo sont inversées (cf. Blog de S Smith)!
- Diffuse ST elevation and Chest pain in an Agitated Middle-aged male: Anterior STEMI or Takotsubo Stress Cardiomyopathy?
- COPD exacerbation, what do the ECG and bedside echo show?
- Respiratory Failure and ST Depression: Is there Posterior STEMI?
- Diffuse ST Elevation. What do you think?
- 19 sept 2022. This ECG is nearly pathognomonic. What is it? (hint: it’s not Wellens’)
- A 40-something woman with acute pulmonary edema — see the Speckle Tracking echocardiogram.
- John Larkin LITFL case 83
Autres ECG et références et différences entre Takotsubo et infarctus ST+ antérieur (réservés aux abonnés)
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