Takotsubo (ou tako tsubo)

Cardiomyopathie aiguë catécholergique (ou « infarctus de stress à coronaires saines ») qui frappe surtout la femme de 60 ans après un stress émotionnel intense (« syndrome du cœur brisé »). [1, 1bis] C’est une entité révélée par les Japonais en 1990 qui lui ont donné le nom d’un vase japonais utilisé pour la capture des poulpes ou « tako-tsubo ou takotsubo » en raison de l’aspect du cœur en ventriculographie qui révèle une dysfonction du ventricule gauche sévère, avec ballonisation de l’apex du VG (transient left ventricular apical ballooning syndrome).

Une dysrégulation du système nerveux autonome et en particulier dysfonction du système limbique est actuellement pressentie responsable du tako-tsubo. [2] Le rôle de fortes concentrations circulantes de catécholamines sur l’endocarde est avancé pour expliquer la sidération du ventricule gauche par le biais d’un spasme microvasculaire diffus, une atteinte myocytaire ou d’autres causes.[3] Les facteurs déclenchants, physiques ou émotionnels, sont présents dans 2/3 des cas. La mortalité est similaire à celle de l’infarctus mais l’altération initiale de la fraction d’éjection est plus sévère en cas de TK [2].

La clinique associe douleur thoracique, œdème pulmonaire et/ou choc cardiogénique, typiquement chez la femme de 60 ans après un stress émotionnel intense (« syndrome du cœur brisé »). Les formes atypiques sont nombreuses et souvent méconnues.[4] Le pronostic vital est engagé, mais l’évolution se fait généralement vers la récupération complète de la fonction cardiaque. La normalisation totale du tracé est de règle en plusieurs jours à semaines.[4bis]

[1] Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. N Engl J Med. 2015; 373(10):929-38. (téléchargeable)
[1bis] Lyon AR et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016;18(1):8-27
[2] Templin C, Hanggi J, Klein C, et al. Altered limbic and autonomic processing supports brain–heart axis in Takotsubo syndrome. Eur Heart J 2019; 40:1183-7.
[3] Wittstein I, Thiemann DR, Lima JA, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med 2005; 352:539-48. (téléchargeable)

[4] Ghadri JR, Cammann VL, Napp LC, et al. International Takotsubo (InterTAK) Registry Differences in the Clinical Profile and Outcomes of Typical and Atypical Takotsubo Syndrome: Data From the International Takotsubo Registry. JAMA Cardiol. 2016;1(3):335-40.

[4bis] Pelliccia F, Pasceri V, Patti G, et coll. Long-Term Prognosis and Outcome Predictors in Takotsubo Syndrome A Systematic Review and Meta-Regression Study JACC: Heart Failure, 2019, 977: 143-154

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Sur l’ECG

  • A l’admission, on met à l’évidence selon le temps écoulé depuis le début des symptômes soit un sus-décalage de ST, soit des ondes T inversées, symétriques et profondes (plutôt après 12-24 h).[5] Ces anomalies prédominent et/ou diffusent principalement vers les dérivations inférolatérales (DI-II-III-VF-V2-V5).
  • De façon inconstante, on peut noter des ondes Q principalement en V1-V3(V4), un intervalle Q-T long et/ou un allongement de l’intervalle P-R.
  • Un sous-décalage de ST diffus ou un BBG sont possibles, mais exceptionnels [Ghadri 2016]. Des torsades de pointe sur intervalle Q-T long ne sont pas rares, parfois révélées par des convulsions.
  • La normalisation totale du tracé ECG est de règle en plusieurs jours à semaines.

L’élévation de la troponine est constante mais modeste [6], comparée à l’importance des signes électriques ou échographiques et l’élévation franche des peptides cardiaques natriurétiques (BNP et NT-proBNP).[7]

 

En cas d’élévation du segment ST le diagnostic de tako-tsubo est un diagnostic d’exclusion que l’on ne retient qu’après coronarographie négative (pour éliminer formellement un SCA) ou imagerie positive (ventriculographie, échographie, IRM) pour écarter les diagnostics différentiels (cardiomyopathie, myocardite, phéochromocytome, hémorragie cérébrale). L’IRM montre un œdème intra myocardique et l’absence de nécrose/fibrose significative. La coronarographie est normale, mais la ventriculographie (ou IRM) révèle une dysfonction du ventricule gauche sévère, modérée à la base avec akinésie apicale (aspect de ballonisation en vase japonais pour la capture des poulpes ou « tako tsubo ») [Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA. 2011;306(3):277-86].

Certaines formes de Tako-tsubo sont inversées (cf. Blog de S Smith)!

Site web : http://www.takotsubo.com/

 

[5] Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011;306:277-86. (téléchargeable)
[6] Nguyen TH, Neil CJ, Sverdlov AL, et al. N-terminal pro-brain natriuretic protein levels in takotsubo cardiomyopathy. The American journal of cardiology. 2011;108(9):1316-21.
[7] Gulizia MM, Casolo G, Zuin G, et al. ANMCO/AIIC/SIT Consensus Information Document: definition, precision, and suitability of electrocardiographic signals of electrocardiographs, ergometry, Holter electrocardiogram, telemetry, and bedside monitoring systems. Eur Heart J Suppl. 2017;19(Suppl D):D190-D211 –> Coronary vasospasm, high myocardial strain hypercontractility, or high ventricular afterload may also contribute to myocardial ischaemia. The diagnosis of TTS should be suspected when the clinical manifestations and ECG abnormalities are out of proportion to the degree of elevation of cTn values, and when the distribution of the LV wall motion abnormalities does not correlate with a single coronary artery distribution. However, coronary angiography and ventriculography are often needed to secure the diagnosis.

 

Autres Références

Lyon AR, et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016;18(1):8-27.

1. Transient regional wall motion abnormalities of LV or RV myocardium which are frequently, but not always, preceded by a stressful trigger (emotional or physical).

2. The regional wall motion abnormalities usuallya extend beyond a single epicardial vascular distribution, and often result in circumferential dysfunction of the ventricular segments involved.

3. The absence of culprit atherosclerotic coronary artery disease including acute plaque rupture, thrombus formation, and coronary dissection or other pathological conditions to explain the pattern of temporary LV dysfunction observed (e.g. hypertrophic cardiomyopathy, viral myocarditis).

4. New and reversible electrocardiography (ECG) abnormalities (ST-segment elevation, ST depression, LBBBb, T-wave inversion, and/or QTc prolongation) during the acute phase (3 months).

5. Significantly elevated serum natriuretic peptide (BNP or NT-proBNP) during the acute phase.

6. Positive but relatively small elevation in cardiac troponin measured with a conventional assay (i.e. disparity between the troponin level and the amount of dysfunctional myocardium present).

7. Recovery of ventricular systolic function on cardiac imaging at follow-up (3–6 months). Acute, reversible dysfunction of a single coronary territory has been reported. Left bundle branch block may be permanent after Takotsubo syndrome, but should also alert clinicians to exclude other cardiomyopathies. T-wave changes and QTc prolongation may take many weeks to months to normalize after recovery of LV function. Troponin-negative cases have been reported, but are atypical. Small apical infarcts have been reported. Bystander subendocardial infarcts have been reported, involving a small proportion of…

 

Kosuge M et al. Simple and accurate electrocardiographic criteria to differentiate takotsubo cardiomyopathy from anterior acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2010;55(22): 2514-6

Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38:11– 8.

Bybee KA, Kara T, Prasad A, et al. Transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004 ;141:858-65.

Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction. J Am Coll Cardiol 2009;53:1003–11.

Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T, et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with ’Takotsubo’ cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J 2003;67:687–90

Zorzi A et al. Electrocardiographic J waves as a hyperacute sign of Takotsubo syndrome. J Electrocardiol. 2012;45(4):353-6.

 

Blog de SW. Smith

Diffuse ST elevation and Chest pain in an Agitated Middle-aged male: Anterior STEMI or Takotsubo Stress Cardiomyopathy?

COPD exacerbation, what do the ECG and bedside echo show? 

Respiratory Failure and ST Depression: Is there Posterior STEMI?

Diffuse ST Elevation. What do you think?