Cocaïne

Drogue sympathomimétique qui stimule le SNC et le muscle cardiaque (inhibition de la recapture de la noradrénaline). Elle possède également un effet stabilisant de membrane. Les conséquences sont différentes en consommation chronique ou aiguë et selon le terrain cardiovasculaire.[1] L’usage peut être fatal.

En consommation chronique, près de la moitié des tracés ECG sont pathologiques avec, de façon décroissante :

  • amplitude augmentée des QRS (type hypertrophie VG),
  • sus-décalage chronique du segment ST,
  • anomalies non spécifiques du segment ST-T,
  • parfois séquelles de nécrose. [2]

En consommation chronique comme en aiguë, cette drogue peut aussi révéler un ECG de type Brugada par inhibition du canal sodique rapide (cf. Effet stabilisant de membrane) à l’origine d’arythmie ventriculaire sévère voire mortelle.

Le risque d’infarctus augmente, même chez un sujet jeune sans autre facteur de risque.[3] Dysfonction ventriculaire gauche, cardiomyopathie dilatée et myocardite sont possibles.[4]

En consommation aiguë

La stimulation α et β-adrénergique est responsable d’une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et d’un vasospasme coronaire responsables parfois d’ischémie coronaire, voire infarctus du myocarde et/ou arythmie ventriculaire.

Le risque d’infarctus est difficile à évaluer et nécessite une connaissance des pièges, de la surveillance et du traitement.

Conduite à tenir devant une suspicion d’infarctus (ESC 2008) (abonnés) [5]

Le risque d’infarctus avec ou sans sus-décalage de ST augmente dans l’heure qui suit une prise de cocaïne. Il faut toujours rechercher une insuffisance coronaire en cas de douleur thoracique atypique même chez un jeune cocaïnomane, et a fortiori si d’autres facteurs de risque sont présents et réaliser un ECG.[5]

  • La clinique est souvent atypique (homme plutôt jeune, milieu urbain, polyintoxication, tabagisme associé, douleur atypique une heure après la prise ou davantage, poussée d’HTA, pseudo AVC, pseudo dissection aortique, fièvre…).[6]
  • L’ECG est le plus souvent anormal, mais non spécifique (tachycardie sinusale, aplatissement des ondes T, repolarisation précoce) ou bien il peut afficher des signes classiques évocateurs d’ischémie aiguë (sus- ou sous-décalage de ST > 1 mm) qui doivent conduire à une prise en charge conforme aux recommandations en cas d’infarctus.
  • Les patients dont la douleur persiste de façon évocatrice malgré un ECG normal/douteux sont généralement explorés par une angiographie coronaire urgente à la recherche d’une occlusion coronaire aiguë ou un vasospasme.[7]
  • Les patients dont la douleur est atypique ou récurrente, avec un ECG non diagnostic, peuvent être pris en charge dans une unité de surveillance pour une période d’observation de 9-12 h avec traitement médical (aspirine, BZD et dérivés nitrés), dosage/trois heures de la troponine I, et surveillance rapprochée des tracés à la recherche d’arythmie ventriculaire ou modifications ECG. Cette stratégie est valide pour écarter les patients à risque et réduire le nombre d’angiographie normale.[8] Une épreuve d’effort à distance peut être envisagée dans les cas qui restent douteux (troponine négative).

Traitement initial d’un syndrome coronarien aigu

Recommandations ESC 2008[9]

  • En première intention, dérivés nitrés et benzodiazépines (classe I).[10] Ces médicaments diminuent la tension artérielle, la tachycardie, le vasospasme et l’anxiété. L’oxygène peut être utile.
  • En seconde intention, si l’efficacité est insuffisante sur le contrôle des signes adrénergiques, un inhibiteur calcique (vérapamil ou diltiazem) ou un alpha-bloquant (phentolamine : 1 mg/5 min IV, 1-10 mg/h en PSE) sont éventuellement envisageables (classe IIb).
  • En cas de suspicion d’infarctus, aspirine et HBPM sont indiqués en routine.
    L’angiographie diagnostique est recommandée en urgence en cas de persistance de la douleur que l’ECG soit typique, douteux (repolarisation précoce) ou normal).
  • Les bétabloquants sont classiquement contre-indiqués car ils peuvent majorer le vasospasme et l’hypertension systémique (ESC 2008 et AHA 2004 [11]). Néanmoins, l’aspect iatrogène des bétabloquants est controversé dans l’analyse complète de la littérature en 2019.[12]
  • Le traitement des arythmies ventriculaires dépend de l’intervalle entre la consommation de cocaïne, l’apparition d’une arythmie et le traitement.

Les arythmies ventriculaires survenant immédiatement après la consommation de cocaïne résultent de l’effet stabilisant de membrane (inhibiteur du canal sodique) sur le myocarde. Ces arythmies peuvent répondre à l’administration de bicarbonate de sodium molaire (cf. YouTube, l’ECG toxique).

Les arythmies ventriculaires qui surviennent plusieurs heures après la dernière utilisation de cocaïne sont généralement secondaires à une ischémie, dont la prise en charge devrait être le premier objectif du traitement. La gestion standard des arythmies ventriculaires, y compris la lidocaïne, est raisonnable pour les arythmies ventriculaires persistantes ou récurrentes.

 

La cocaïne possède un effet stabilisant de membrane caractérisée par un élargissement des complexes QRS avec apparition d’une onde R > 3 mm en VR lié au blocage des canaux sodiques et un allongement de l’intervalle QTc lié au blocage du courant potassique tardif (ce qui allonge la durée du potentiel d’action).[13] Une phénocopie de Brugada est possible. Cette action est variable selon les troubles hydro-électriques, la fièvre ou l’hypoxie associée. L’induction de post-dépolarisations précoces est responsable des arythmies ventriculaires observées et parfois fatales.

[1] Kim ST, Park T. Acute and Chronic Effects of Cocaine on Cardiovascular Health. Int J Mol Sci. 2019;20(3):584.
[2] Chakko S, Sepulveda S, Kessler KM, et al. Frequency and type of electrocardiographic abnormalities in cocaine abusers (electrocardiogram in cocaine abuse). Am J Cardiol. 1994;74(7):710–713. 39% of electrocardiograms were abnormal: Increased QRS voltage was noted in 27%, ST elevation in 22%, ST-T changes in 17%, and prior myocardial infarction in 3%. Increased QRS voltage (35% vs 10%, p = 0.00007) and ST elevation (26% vs 13%, p = 0.0278) were more prevalent in blacks than in whites.
[3] Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation. 2001;103(4):502–506.
[4] Maceira AM, Ripoll C, Cosin-Sales J, et al. Long term effects of cocaine on the heart assessed by cardiovascular magnetic resonance at 3T. J Cardiovasc Magn Reson.  2014;16(1):26. Published 2014 Apr 23. doi:10.1186/1532-429X-16-26
[5] Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation. 2001;103(4):502–506.
[6] Hollander JE (1995)
[7] Greene SL, Dargan PI, Jones AL. Acute poisoning: understanding 90% of cases in a nutshell. Postgrad Med J. 2005; 81(954):204-16. Review. (téléchargeable)
[8] Weber JE, Shofer FS, Larkin GL, Kalaria AS, Hollander JE. Validation of a brief observation period for patients with cocaine-associated chest pain. N Engl J Med. 2003;348(6):510–517. Téléchargeable)
[9] McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation. 2008;117(14):1897–1907. (téléchargeable)
[10] Hoffman RS. Treatment of patients with cocaine-induced arrhythmias: bringing the bench to the bedside. Br J Clin Pharmacol. 2010; 69(5):448–57.
[11] Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004; 44:E1–E211.
[12] Shin D, Lee ES, Bohra C, Kongpakpaisarn K. In-Hospital and Long-Term Outcomes of Beta-Blocker Treatment in Cocaine Users: A Systematic Review and Meta-analysis. Cardiol Res. 2019;10(1):40–47. doi:10.14740/cr831. These results suggest that β-blocker treatment in patients presenting with cocaine intoxication may not be as harmful as originally believed. Further clinical studies are needed to investigate this topic.

[13]  Hoffman RS. Catecholamine excess, sodium channel blockade, potassium channel blockade, calcium channel effects, or ischaemia may act alone or in concert to produce a vast array of clinical findings that are modulated by hyperthermia, acidosis, hypoxia and electrolyte abnormalities.

Blog de S Smith : Brugada cocaine-induced Cardiac arrest, severe acidosis, and a bizarre ECG