Hyperkaliémie sévère : traitement

La correction rapide d’une hyperkaliémie sévère est parfois nécessaire pour protéger le coeur du risque de fibrillation ventriculaire ou d’asystolie.

Elle doit être envisagée en cas de symptômes (malaise/syncope, ralentissement idéomoteur…), un aspect clinique de bas débit périphérique (peau froide, marbrures, chute tensionnelle) et/ou critères ECG de sévérité (cf. hyperkaliémie sévère) [2] .

 

Il faut savoir reconnaitre les formes clinico/électriques sévères et ne pas attendre la biologie pour débuter un monitorage immédiat (environnement de réanimation) et traiter [2] .

 

Le traitement d’urgence vise à rétablir/stabiliser le potentiel de membrane pour réduire les post-dépolarisations et le risque de FV

  • Calcium intraveineux : injection IV d’1 ampoule de 10 ml à 10% de sel de calcium (gluconate ou chlorure), antagoniste membranaire direct, en 2 à 5 minutes que l’on pourra renouveler 15 minutes après (ou avant si urgence, jusqu’à 3-4 ampoules). Son délai d’action est obtenu en 1 à 3 minutes.
  • 1 amp. de 10 ml de gluconate ou chlorure à 10% contient 1 g de calcium.

La deuxième partie du traitement vise à augmenter le transfert transmembranaire du potassium vers le milieu intracellulaire [1] . Trois méthodes existent, efficaces en 30 min environ :

  • Nébulisation de ß2-mimétiques tels que 5 mg de salbutamol (VENTOLINE®)  ou terbutaline (BRICANYL®), renouvelable au besoin toutes les 15 minutes (jusqu’à 10 à 20 mg sont possible)
  • Insulinothérapie ; injection en 15 à 30 minutes de 10 UI d’insuline rapide dans 250 ml de soluté de G10% (renouvelable une fois) ou 30 UI dans 250 ml de G30%.
  • Alcalinisation par 50 ml de bicarbonates de sodium molaire 8,4% ou 100 ml de semi-molaire 4,2% injectés en 30 minutes. Ce traitement est moins efficace que les précédents, sauf si la réserve alcaline est basse (diarrhée, diurétiques…).

La troisième partie du traitement vise à soustraire du potassium de l’organisme. Elle est généralement suffisante pour corriger une hyperkaliémie non menaçante.

  • Résines échangeuses de potassium comme le sulfonate de polystyrène de sodium, soit 30 g (équivalent à 2 cuillères mesure) per os de KAYEXALATE®. Certaines utilisent la voie intra-rectale par lavement (KAYEXALATE® dans 50 à 100 ml de soluté de G10%), pour son délai d’action plus rapide de l’ordre d’une heure.
  • Furosémide IV si diurèse conservée
  • Séance d’épuration extra-rénale doit être envisagée en cas d’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique.

Le traitement de la cause doit être simultané : arrêt AINS, anticorps antidigitaliques, garrot si crush syndrome…

[1] Soar J, Perkins GD et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special  circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010;81:1400-33

[2] Littmann L, Gibbs MA. Electrocardiographic manifestations of severe hyperkalemia. J Electrocardiol. 2018; 51(5):814-7. The following ECG signs should alert providers to the possibility of severe hyperkalemia that warrants immediate intervention:
• Profound hypotension accompanied by acute QRS widening and axis shift
• Hypotension, shock, widened QRS complexes and ST elevation in leads V1 and V2
• Critical illness when the ECG interpretation software double counts the heart rate
• Acutely ill patient who presents with wide-QRS PEA
• Non-shockable pulseless wide-complex tachycardia

Lemoine L, Legrand M, Potel G, Rossignol P et Montassier E.  Prise en charge de l’hyperkaliémie aux urgences. Ann Fr Med Urgence. 2019; 9:102-11

Relire la biblio pubmed https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rafique+hyperkalemia

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Lire le blog de S. Smith sur des diagnostics difficiles et l’effet des traitements

Hyperkalemia and ST Segment Elevation

The Effect of Calcium on Severe Hyperkalemia

You MUST recognize this pattern, even if it is not common

Very Wide and Very Fast, What is it? How would you treat?

This ECG is NOT Pathognomonic of Brugada Syndrome