Substances capables de supprimer certaines arythmies en modifiant les courants ioniques transmembranaires impliqués dans le potentiel d’action.
En accord avec la classification de Vaughn-Williams [1] , on distingue 4 classes en fonction de l’action sur la cinétique transmembranaires des ions (Na+, K+, Ca++) ou de l’effet sur le système nerveux autonome.
Pharmacologie (site web du Collège nationale de Pharmacologie médicale) : ici
Classe I : antiarythmiques de classe I
- Ils inhibent le canal sodique rapide (cf. Stabilisants de membrane). Ils diminuent la vitesse maximale (Vmax) d’entrée du sodium en phase I du potentiel d’action des fibres rapides.
- La conséquence est un ralentissement de la propagation de l’influx, une diminution de l’excitabilité et de l’automaticité.
- On les distingue selon l’effet qu’ils exercent sur la durée du potentiel d’action (DPA) et la période réfractaire effective (PRE). voir antiarythmiques de classe I
Classe II : bétabloquants
- Ils s’opposent aux effets de la stimulation bêta-adrénergique au niveau des tissus richement innervés.
- Ex. propranolol, aténolol, esmolol, métoprolol…
- Leurs actions sont différentes selon le type de cellules :
- – baisse de l’automatisme sinusal par réduction de la pente de dépolarisation diastolique lente (fibres à réponse lente)
- – ralentissement de la conduction nodale (fibres à réponse lente)
- – réduction de la durée du potentiel d’action des fibres à réponse rapide
- – période réfractaire peu ou pas modifiée (oreillettes et ventricules) ou augmentée au niveau du nœud AV
- L’innervation adrénergique est faible au niveau du tissu myocardique atrial, ventriculaire ou celui des voies accessoires, aussi l’effet béta-freinateur est très faible, voire nul, sauf en condition d’ischémie où ils s’opposent à l’action arythmogène des catécholamines.
Sur l’ECG : la fréquence cardiaque est ralentie, l’intervalle P-R est allongé, l’intervalle Q-T n’est pas modifié voire diminué (sauf sotalol),la durée des complexes QRS est inchangée.
Classe III
- L’allongement homogène du potentiel d’action et de la période réfractaire réduit l’hyperautomatisme et les phénomènes de réentrée.
- ex. amiodarone, azimilide, brétylium, clofilium, dofétilide, dronédarone, ibutilide, sématilide et d-sotalol
- ECG : Ils ne modifient pas la durée des complexes QRS, mais allongent l’intervalle Q-T
Classe IV : Inhibiteurs calciques non dihydropyridines
- Ils inhibent les courants calciques lents gCa et calcico-sodiques Ca-Na et donc l’entrée du calcium dans la cellule
- Ils s’opposent ainsi à la dépolarisation des fibres lentes (phase 4 du potentiel d’action) ce qui réduit l’automatisme (ralentissement de la fréquence sinusale) et l’hyperautomatisme. Ils ralentissent la phase 0 de dépolarisation des fibres lentes ce qui diminue la conduction sino-auriculaire et AV. Ils s’opposent au couplage excitation-contraction (effet inotrope négatif). Ils ne modifient pas le QRS-T.
- Inhibiteurs calciques non dihydropyridines (ex. vérapamil, diltiazem). . .
[1] Vaughan Williams EM (1984). Voir ici
Voir aussi : Wikipedia