Effet stabilisant de membrane

Réduction de perméabilité des canaux ioniques membranaires des cellules myocardiques. Elle est est la conséquence de l’interaction non spécifique de certaines substances lipophiles avec les lipoprotéines de la membrane, entraînant une altération de ses propriétés électrophysiologiques et donc une modification des potentiels d’action ventriculaire. Cette réduction a été observée initialement en présence des antiarythmiques de classe I (inhibiteurs du canal sodique) dont les quinidiniques d’où le synonyme d’« action quinidine-like ».

Les stabilisants de membrane sont nombreux. Il s’agit en particulier des antiarythmiques de classe I, antidépresseurs tricycliques, chloroquine et cocaïne. Mais de très nombreuses substances possèdent cette propriété dose-dépendant : certains bétabloquants (propranolol et sotalol), certains antipaludéens dont quinine et halofantrine, les phénothiazines, anti-histaminiques, le lithium, le dextropropoxyphène, le magnésium…

L’effet des stabilisants de membrane est dose-dépendant et fréquence-dépendant sur l’ECG (la toxicité augmente avec une fréquence cardiaque élevée qui favorise la fixation des SM sur les canaux ioniques).

A faible dose

  • L’inhibition des canaux potassiques prolongent la repolarisation ventriculaire des fibres à réponse rapide ce qui se traduit par un aplatissement des ondes T et un allongement de l’intervalle Q-T avec un intervalle QTc parfois très long ≥ 500 ms (cf. Syndrome du QT long).
  • Une tachycardie sinusale est habituelle en cas de prise d’antidépresseur tricyclique. Une bradycardie est habituelle en cas de prise de certains bêtabloquants (propranolol et sotalol).

A forte dose

  • L’inhibition des canaux sodiques prolongent la dépolarisation ventriculaire initiale des fibres à réponse rapide, ce qui élargit les QRS au-delà de 120 ms (cf. Bloc intraventriculaire) et entraîne une déviation droite de l’axe du cœur (≥ 90° ou au-delà). Les QRS peuvent devenir très larges (parfois ≥ 160 ms) surtout dans leur portion terminale. Cela s’exprime particulièrement bien dans la dérivation VR où une onde R > 3 mm ou un rapport R/S > 0,7 est très souvent le signe révélateur d’un blocage des canaux sodiques. Les QRS peuvent devenir « monstrueux » ≥ 200 ms spontanément ou après des convulsions [1] et s’accompagnent généralement d’un choc cardiogénique. L’intervalle QT est prolongé (parfois QTc ≥ 600 ms) mais peut être masqué par la durée prolongée des QRS.
  • La fréquence cardiaque varie selon le toxique en cause. Une bradycardie est possible en cas d’inhibition de la dépolarisation des fibres à réponse lente qui s’accompagne de troubles de l’automatisme et une prolongation de la conduction intra-atriale et atrioventriculaire. Une tachycardie sinusale ≥ 130/min est fréquente en cas de prise de dérivés tricycliques. Cette tachycardie peut masquer les ondes P et le prolongement de l’intervalle QT.
  • Des troubles du rythme sévères et parfois fatals sont possibles (tachycardie supraventriculaire, tachycardie ventriculaire, bloc AV de haut degré, asystole…). 

NB. Parmi les signes ECG révélateurs d’une intoxication par stabilisant de membrane, une onde R ample en VR est la plus révélatrice (cf. Antidépresseur tricyclique. Toxicité 1). On retrouve ce signe comme précurseur de tachycardie ventriculaire au cours du syndrome de Brugada [2]. L’aspect est parfois comparable à celui observé au cours d’un syndrome de Brugada ou d’une hyperkaliémie.

 

Vidéo YouTube P. Taboulet (24 min) : ECG toxique

 

La thérapeutique – à base de sels de sodium hypertoniques et alcalins – repose sur la largeur des QRS (cf. Antidépresseur tricyclique. Toxicité 1).

 

Voir aussi : Antidépresseurs tricycliques, Bêtabloquants, Cocaïne

 

Blog de SW Smith

 

[1] Taboulet P, Michard F, Muszynski J, Galliot-Guilley M, Bismuth C. Cardiovascular repercussions of seizures during cyclic antidepressant poisoning.  J Toxicol Clin Toxicol. 1995;33(3):205-11.

 

Autres références réservées aux abonnés


La suite est réservée aux membres du site.
Connexion | Devenir membre