Anomalie de conduction dans le faisceau de His provoquée par une accélération plus ou moins brutale de la fréquence cardiaque.
Physiopathologie
Ce phénomène s’explique par le fait que la période réfractaire des fibres spécialisées dans la conduction du faisceau de His est dépendante de la durée du cycle cardiaque qui précède : quand la fréquence cardiaque est lente (intervalle R-R long), la repolarisation ventriculaire et donc la période réfractaire des fibres du faisceau de His est longue et vice versa
Après un intervalle R-R relativement long, la survenue d’un influx supraventriculaire prématuré (ESA) peut survenir durant la période réfractaire d’une partie du faisceau de His (branche droite, branche gauche ou seulement un faisceau) et y rester bloqué. L’influx parvient au ventricule droit ou gauche via la branche ou l’autre partie du faisceau de His qui n’est pas bloquée. Le complexe QRS qui en résulte est dit aberrant (cf. Aberration ventriculaire). Si l’ESA est très prématurée elle peut rester bloquée dans le système de conduction (cf. ESA bloquée).
Ce phénomène est essentiel pour expliquer l’élargissement brutal d’un QRS (voire de quelques QRS en cas de phénomène prolongé) après une diastole longue (cycle long-cycle court), en particulier après :
- une extrasystole atriale (cf. Extrasystole atriale conduite avec aberration)
- au cours d’une fibrillation atriale à cadence ventriculaire rapide irrégulière [1][4], conjointement au phénomène de conduction cachée (FA conduite avec aberration, Fibrillation atriale à QRS larges)
- en cas de BAV de haut degré [5]
- ou au démarrage d’une TSV (cf. Bloc de branche fonctionnel) [2][3]
Biblio PubMed ici
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