Automatisme anormal

Automatisme acquis par des cellules musculaires atriales, jonctionnelles ou ventriculaires, normalement stables.

La perte de cette stabilité résulte de :

  • l’acquisition d’une dépolarisation spontanée lente en phase 4. Ce phénomène s’observe par exemple sous l’effet d’une ischémie, hypokaliémie, étirement ou anoxie : la polarisation diastolique maximale est réduite, le potentiel seuil est abaissé et/ou le potentiel de repos devient instable. Si le pacemaker physiologique naturel dominant est plus lent et ne les recycle pas avant que le potentiel seuil ne soit atteint, le foyer d’automatisme anormal génère un potentiel d’action qui se propage (cf. Extrasystoles, Parasystolie).
  • de variations oscillantes du potentiel de membrane en phase 3 (repolarisation) ou 4 (potentiel de repos). Ces oscillations (cf. Post-dépolarisations) peuvent déclencher un potentiel d’action propagé si elles atteignent le potentiel seuil (activité déclenchée). Elles sont favorisées par une fréquence cardiaque accrue, des extrasystoles, une hypertonie sympathique et/ou des catécholamines (intérêt des bêtabloquants).

L’automatisme anormal est à l’origine de nombreux troubles du rythme comme une fibrillation atriale, certaines formes de tachycardie atriale focale, une parasystolie et certaines tachycardies ventriculaires (ex. TV infundibulaire, TV polymorphe catécholaminergique et torsades de pointes).

La perfusion d’isoprénaline peut les provoquer; la stimulation électrique programmée (« pacing ») est inefficace et peut au contraire provoquer une accélération (en cas de post-dépolarisations) post-stimulation.

 

Quand le potentiel de repos est moins électronégatif, la conductance sodique est partiellement inactivée (loi de Weidmann) ce qui prédispose à des micro troubles conductifs, facteurs de bloc d’entrée unidirectionnel autour de foyers automatiques, à l’origine de microréentrée et de parasystolie.

 

Taboulet P. L’ECG de A à Z. Ed Maloine 2009