Nœud sinusal

Centre d’activation électrique principal du cœur formé d’un regroupement de cellules automatiques appelé nœud sinusal. Il est localisé le long de la paroi latérale de l’oreille droite, près de l’embouchure de la veine cave supérieure. Cette structure est indiscernable à l’œil nu [1].

Synonymes : nœud sinoatrial ou noeud atrial supérieur ou nœud de Keith et Flack

  • Petit « nodule » en forme de croissant, le nœud sinusal commande généralement le rythme atrial (cf. Rythme sinusal) et la fréquence cardiaque. Il est constitué de fibres myocardiques spécialisées dans l’automatisme et richement innervé par le système neurovégétatif. Il est vascularisé par l’artère coronaire droite (60%) ou circonflexe (40%) [1].
  • Ses fibres automatiques (fibres lentes) sont capables naturellement de dépolarisation diastolique lente et déchargent de longs potentiels d’action de manière cyclique, à l’origine d’un « rythme sinusal ». La fréquence naturelle de ces décharges varie habituellement entre 60 et 80/mn ce qui lui confère le rôle de pacemaker physiologique principal (cf. Potentiels d’action).
  • Ce pacemaker est particulièrement sensible à l’action du système neurovégétatif qui contrôle par cet intermédiaire la fréquence cardiaque.
  • La fréquence est régulée par : A – le nerf vague dont la stimulation provoque un ralentissement de la fréquence cardiaque, en libérant de l’acétylcholine, qui, via l’activation de récepteur muscarinique, diminue la concentration en AMPc, ce qui ralentit la cinétique du courant Ih , et donc allonge la période de dépolarisation diastolique et diminue la fréquence cardiaque; B – le système nerveux sympathique, de nature humoral (c’est-à-dire par sécrétion de substances actives dans le sang), impliquant l’adrénaline et la noradrénaline, provoque une augmentation de la concentration intracellulaire d’AMPc, via l’activation de récepteur beta-adrénergique. La cinétique du courant Ih en est augmenté, ce qui provoque l’augmentation de la fréquence cardiaque.

Traduction ECG [3]

  • La dépolarisation du nœud sinusal est faible et n’a pas de traduction sur l’ECG.
  • L’influx gagne lentement l’oreillette droite puis l’oreillette gauche par l’intermédiaire des cellules atriales contractiles non spécialisées dans la conduction (fibres lentes regroupées en trois voies internodales et une voie interatriale). L’activation des oreillettes se traduit sur l’ECG par une onde P caractéristique appelée onde P sinusale. Au sein du nœud sinusal, le pacemaker dominant peut migrer de la partie céphalique (axe de P plutôt vertical ; stimulation sympathique) à la périphérie (axe de P plutôt horizontal ; stimulation vagale).
  • Puis, l’activation électrique du cœur se poursuit par l’activation du nœud AV [4] puis le faisceau de His et le réseau de Purkinje.

 

Le nœud sinusal a naturellement l’automatisme le plus grand, aussi est-il à l’origine de la majorité des battements cardiaques. De nombreux facteurs freinent (stimulation parasympathique, médicaments, hypothermie, hyperkaliémie, hypothyroïdie) ou augmentent cet automatisme (fièvre, catécholamines, hyperthyroïdie…), principalement en modifiant la pente de dépolarisation diastolique lente.

 

Pathologies [3] 

  • Si le nœud sinusal est trop actif (≥ 100/min), on parle de tachycardie sinusale. Celle-ci peut être physiologique ou inappropriée (cf. Tachycardie sinusale inappropriée).
  • Si le nœud sinusal ne fonctionne pas (cf. Paralysie sinusale), se dépolarise lentement (cf. Dysfonction sinusale) ou si l’influx reste bloqué dans l’oreillette (cf. Bloc sino-atrial), un pacemaker physiologique situé en aval peut prendre le relais et la commande du cœur (cf. Rythme d’échappement).
  • Certaines tachycardies atriales provenant de la crista terminalis supérieure peuvent avoir une morphologie des ondes P similaires à une tachycardie sinusale et une réponse similaire à l’adénosine [5]

 

Vidéos YouTube (P. Taboulet).

 

[1] https://fr.wikipedia.org/wiki/N%C5%93ud_sinusal

[2] Pérez-Riera AR et al. Current aspects of the basic concepts of the electrophysiology of the sinoatrial node. Journal of Electrocardiology 2019; 57: 112-118

[3] Rowland E, Morgado F. Sino-atrial node dysfunction, atrioventricular block and intraventricular conduction disturbances. Eur Heart J. 1992;13 Suppl H:130-5.

[4] Park DS, Fishman GI. The cardiac conduction system. Circulation. 2011;123(8):904-15.

[5] Di Cosola R, Vicenzi M, Di Odoardo LAF. The High, the Low, and the Narrow QRS in Peripartum Cardiomyopathy. Circulation. 2020;142(2):178-180. Superbe cas clinique téléchargeable