Hyperkaliémie

L’hyperkaliémie (élévation du potassium extracellulaire > 5.2 mmol/l) est un trouble hydro-électrolytique fréquent en particulier chez l’insuffisant rénal, avec certains médicaments* ou dans certaines situations aiguës (hypovolémie, iode, rhabdomyolyse). Elle peut perturber profondément l’électrogénèse et la conduction des influx au travers du cœur et donc menacer le pronostic vital.

Les signes ECG sont mal corrélés avec le niveau d’hyperkaliémie. Néanmoins, certains signes sont particulièrement évocateurs d’hyperkaliémie sévère et doivent être connus car l’hyperkaliémie tue parfois « sans attendre » (Cf. YouTube. L’ECG métabolique).

* Les bloqueurs du SRA (IEC/ARA2) qui vont agir sur la sécrétion d’aldostérone, ou encore les anti-aldostérones, la supplémentation potassique, les médicaments interviennent sur le métabolisme du potassium (digitalique, AINS, b-bloquants, anticalcineurines, héparine, kétoconazole, amiloride, trimethoprime, pentamidine).

Hyperkaliémie modérée

Elle modifie la phase 3 (repolarisation) du potentiel d’action ventriculaire, en raison d’une sortie facilitée du potassium de l’intra- vers l’extracellulaire [2] ce qui se traduit par [1].

  • Des ondes T amples, pointues et symétriques, de durée relativement courte et d’aspect « en tente » ou « en stalagmite » dans plusieurs dérivations précordiales (surtout V2-V4) ou T > 50% de l’amplitude de R dans une dérivation où R > S, parfois en dérivations inférieures ou de façon diffuse [2]. Ces ondes T sont parfois géantes et miment une ischémie sous-endocardique.
  • Parfois un raccourcissement de l‘intervalle QT.

Hyperkaliémie sévère

 

Elle altère plus on moins sévèrement les autres phases du potentiel d’action des cellules atriales et ventriculaires en raison de la moindre polarisation du potentiel de repos (phase 4) qui devient moins électronégatif (ex. –80 mV au lieu de –90 mV) ce qui ralentit la phase de dépolarisation rapide qui en dépend (phase 1), l’entrée du calcium (phase 2) et la repolarisation (phases 3 et 4) [2]. Cela se traduit par des anomalies d’automatisme et de conduction « à tous les étages », des tracés très variés ( » syphilis du coeur « ) et parfois par une hémodynamique sévèrement altérée :

A – Ralentissement de la conduction intracardiaque et une réduction de l’automatisme

  • à l’étage atrial : bradycardie sinusale, bloc sinoatrial voire paralysie sinusale ; bloc inter-atrial (onde P bifide, aplatie, allongée, presque invisible).
  • à l’étage jonctionnel : bloc AV de degré variable.
  • à l’étage ventriculaire : bloc intraventriculaire de degré variable (QRS élargis et atypiques, souvent dysmorphiques, en « lame de sabre »), bloc de branche atypique par sa durée et sa repolarisation (ex. ≥ 160-220 ms) ou son axe (dévié à droite avec onde R ample en VR > 3 mm ou S < R). Le tracé peut prendre l’apparence d’une sinusoïde caractéristique (“sine-wave”) qui ressemble à une tachycardie ventriculaire (défibrillation inefficace +++) et peut dégénérer en fibrillation ventriculaire.

B – Troubles de la repolarisation

  • Des ondes T amples débutent précocement après le complexe QRS et peuvent effacer le segment ST (JT court). Elles sont amples et pointues – parfois géantes (Cf. Onde T ample) – avec une pente initiale plus verticale que la pente finale (onde T « plus que symétrique »). Elles sont parfois confondues avec des QRS par les scopes de monitoring ou les algorithmes d’interprétation et la fréquence affichée est alors doublée (« signe du scope »).
  • Le segment ST peut être sous-décalé et et mimer un SCA sans sus-décalage de ST.
  • Le segment ST peut être sus-décalé dans les formes sévères et mimer un SCA avec sus-décalage de ST en V1-V2 ou un ECG de type Brugada [5][9] ou une intoxication aux stabilisants de membrane.
  • L’intervalle QT peut être allongé, car les QRS s’élargissent, mais le JTc est souvent normal ou court (raccourcissement du JT).

 

C – Trouble du rythme ventriculaire ou pseudo ventriculaire

  • TSV à QRS larges mimant une TV
  • Tachycardie ventriculaire en rapport avec des post-dépolarisations.
  • Le décès peut survenir par fibrillation ventriculaire

D – En cas de rythme électro-entrainé (pacemaker)

  • Des ondes T+ amples et positives qui démarrent à la fin des QRS avec une pente raide ou des ondes T+ symétriques en regard de QRS positifs doivent suggérer le diagnostic (perte de la discordance appropriée) [11].
  • Les complexes QRS électroentraînés peuvent dépasser les 300 ms [3].
  • Dysfonction du stimulateur cardiaque avec défibrillation indue chez les porteurs de défibrillateur cardiaque [4].
  • Le décès peut aussi survenir par asystole même si le patient est porteur d’un stimulateur cardiaque (défaut de capture) [10].

Traitement

L’ECG n’est pas assez sensible pour écarter une hypothèse d’hyperkaliémie et ne peut servir de test isolément pour exclure une hyperkaliémie [1][6][7].

Mais certains aspects sont quasi pathognomoniques d’une hyperkaliémie sévère. Ainsi une bradyarythmie sévère à complexes QRS très larges (ex. QRS ≥ 160 ms) avec des ondes T amples et pointues ou au contraire une TSV à forme sinusoïdale justifient un monitoring voire un traitement empirique d’urgence pour prévenir une fibrillation ventriculaire ou une asystole [8][9].

Voir : Hyperkaliémie traitement

 

Vidéo YouTube. L’ECG métabolique

Blog de Steve Smith (Minneapolis) pour tous les cas cliniques avec hyperkaliémie  ici

Autres ECG d’hyperkaliémie sévère +++ et références (abonnés)


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