Hyperkaliémie

L’hyperkaliémie (élévation du potassium extracellulaire > 5.2 mmol/l) est un trouble hydro-électrolytique fréquent en particulier chez l’insuffisant rénal, avec certains médicaments ou dans certaines situations aiguës (rhabdomyolyse). Elle perturbe parfois profondément l’électrogénèse et la conduction des influx au travers du cœur et et peut donc menacer le pronostic vital.

Les signes ECG sont mal corrélés avec le niveau d’hyperkaliémie, mais on peut retenir :

Une hyperkaliémie modérée raccourcit la phase 3 (repolarisation) du potentiel d’action ventriculaire ce qui se traduit par :[1]

  • Des ondes T amples, pointues et symétriques, de durée relativement courte et d’aspect « en tente » ou « en stalagmite » dans plusieurs dérivations précordiales (surtout V2-V4), parfois dérivations inférieures ou de façon diffuse [2] (ex. T > 12 mm dans les trois dérivations V2 à V4 ou T > 50% de l’amplitude de R dans une dérivation ou R domine).
  • Ces ondes T sont parfois géantes et miment une ischémie sous-endocardique.
  • L’intervalle QT n’est pas allongé. Au contraire on peut parfois observer un raccourcissement du segment JT.

Une hyperkaliémie sévère altère la phase 1 (dépolarisation) et la phase 4 (potentiel de repos) du potentiel d’action des cellules atriales et ventriculaires ce qui se traduit en plus par une hémodynamique parfois sévèrement altérée et sur l’ECG des anomalies d’automatisme et de conduction « à tous les étages » :

A – Ralentissement de la conduction intracardiaque et une réduction de l’automatisme :

  • à l’étage atrial : bradycardie, diminution de l’amplitude et élargissement de l’onde P, bloc sinoatrial voire paralysie sinusale
  • à l’étage jonctionnel : bloc AV de degré variable (en général bloc nodal)
  • à l’étage ventriculaire : bloc intraventriculaire de degré variable (QRS élargis et atypiques, car dysmorphiques, en « lame de sabre »), bloc de branche atypique par sa durée et sa repolarisation (ex. ≥ 160-220 ms) ou son axe (dévié à droite avec R’ en VR > 3 mm). Les complexes QRS électroentraînés peuvent dépasser les 300 ms [3]. Le tracé peut prendre l’apparence d’une sinusoïde caractéristique (“sine-wave”) qui ressemble à une TV (défibrillation inefficace +++).
  • Le décès peut survenir par asystole même si le patient est porteur d’un stimulateur cardiaque (défaut de capture) [9].

B – Troubles de la repolarisation

  • Les ondes T débutent précocement après le QRS et peuvent effacer le segment ST (JT court). Elles sont amples et pointues – parfois géantes (cf. Ondes T amples) – avec une pente initiale plus verticale que la pente finale (onde T « plus que symétrique »).
  • Les ondes T sont parfois confondues avec des QRS par les scopes de monitoring ou les algorithmes d’interprétation et la fréquence affichée est alors doublée (« signe du scope »).

 

C – Trouble du rythme ventriculaire

Traitement

L’ECG n’est pas assez sensible pour écarter une hypothèse d’hyperkaliémie et ne peut servir de test isolément [1]. Mais certains aspects ECG sont quasi pathognomoniques d’une hyperkaliémie sévère. Ainsi une bradyarythmie sévère à QRS très larges (ex. QRS ≥ 160 ms) avec des grandes ondes T pointues ou au contraire une TSV à forme sinusoïdale justifient un monitoring voire un traitement empirique d’urgence pour prévenir une fibrillation ventriculaire ou une asystole [7].  Voir. Hyperkaliémie traitement

 

Blog de Steve Smith (Minneapolis) pour tous les cas cliniques avec hyperkaliémie  ici

Autres ECG d’hyperkaliémie sévère +++ et références (abonnés)


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