Extrasystole ventriculaire (ESV)

Activité ventriculaire prématurée, originaire du tissu de conduction spécifique ou du myocarde ventriculaire [2]. L’influx ventriculaire ectopique dépolarise les ventricules de proche en proche et remonte par voie rétrograde vers le nœud AV, via le faisceau de His. Il peut y rester bloqué ou gagner les oreillettes qu’il dépolarise de façon rétrograde.

Synonyme. Ectopie ventriculaire

Les ESV sont rares chez l’adulte jeune, mais leur fréquence augmente avec l’âge (seuil acceptable < 250 par jour) [5]. Elles sont bénignes et idiopathiques (le plus souvent), mais elles peuvent révéler ou déclencher une cardiopathie, aussi faut-il évaluer leur caractère bénin et l’intérêt d’un traitement spécifique.

Diagnostic ECG

  • Il existe un complexe QRS prématuré, plus large que le complexe QRS en rythme sinusal.
  • Si la conduction rétrograde traverse le noeud AV et dépolarise les oreillettes, le complexe QRS est suivi par une onde P rétrograde, visible ou masquée dans la repolarisation. Dans ce cas, l’activation de l’oreillette droite ré-initie le nœud sinusal ce qui décale le QRS post-extrasystolique (pause post-extrasystolique).
  • Si la conduction rétrograde reste bloquée dans le noeud AV, le complexe QRS sinusal post-extrasystolique n’est pas décalé (“extrasystole interpolée” ou “interpolated ventricular extrasystole”).
  • La repolarisation est toujours altérée avec un décalage du segment ST opposé au sens de la déflexion principale du QRS (cf. Discordance appropriée).

Diagnostic différentiel : ESA (ou ESJ) conduite avec aberration ventriculaire

 

Variantes

  • Une ESV plutôt fine peut correspondre à un complexe de fusion si une onde P la précède de peu et parvient à dépolariser simultanément les ventricules.
  • Une ESV moins large qu’un complexe QRS d’origine sinusale avec bloc de branche peut correspondre à une origine septale, infundibulaire ou fasciculaire ou une exceptionnelle fusion normalisante.

L’origine de l’ESV doit être précisée à l’aide de son amplitude, sa largeur, son axe dans le plan frontal et son aspect en dérivation V1.

  • Les ESV amples et peu élargies (0,10 à 0,12 s) sont issues de la partie haute du septum interventriculaire.
  • Les ESV qui ont une prédominance positive en V1 (retard droit) proviennent du ventricule gauche (ESV avec retard droit).
  • Les ESV qui ont une prédominance négative en V1 (retard gauche) proviennent du ventricule droit ou du septum (ESV avec retard gauche). Si l’axe est dévié à droite (DI négatif), elles proviennent de la partie antérieure de division de la branche gauche et si l’axe est dévié à gauche (DI positif), elles proviennent de la partie postérieure de cette division.
  • Les ESV originaires du ventricule droit sont plus souvent bénignes (cf. Extrasystoles ventriculaires bénignes) que celles originaires du ventricule gauche.
  • Les ESV du système de Purkinje droit (généralement monomorphes) ou gauche (morphologie qui peut change d’un battement à l’autre) : rares, parfois présentes uniquement lors d’orage rythmique (couplage court 240-320 ms risque de FV).

L’aspect des ESV doit être précisé

  • Les ESV monomorphes sont plus souvent bénignes que les ESV polymorphes (≥ 3 aspects).
  • Le type de retard droit ou gauche et l’axe (droit, gauche…) guide vers l’origine du foyer ventriculaire et permet la distinction avec un bloc de branche droit ou gauche (Cf. ESV avec retard gauche, ESV avec retard droit).

Le couplage des ESV doit être précisé. Le couplage peut être long (index de prématurité RR/QT est > 1 ou R-R > 350 ms, de bon pronostic) ou court (index de prématurité RR/QT est < 0,85 ou couplage < 300 ms, de mauvais pronostic) avec ou non phénomène R/T; il peut être fixe (bon pronostic) ou variable (mauvais pronostic) (voir MORT en DIRECT ?).

La fréquence des ESV est difficile à préciser sur un ECG standard et elle est variable d’un jour à l’autre.

  • On précisera leur nombre par tracé, heure ou mieux par jour, leur alternance éventuelle avec un ou plusieurs complexes de base (cf. Bigéminisme) et leur caractère répétitif (doublets, triplets, salves) (Cf. ECG Holter).
  • Le comptage par ECG ambulatoire est plus précis et peut emporter la décision de traitement. En effet, des ESV très nombreuses peuvent  conduire parfois à une cardiomyopathie rythmique (au moins 15–25% du nombre de battements totaux) ou interférer avec l’hémodynamique en cas de resynchronisation ventriculaire.

Le pronostic et le traitement sont guidés par une évaluation centrée sur la recherche d’une cardiopathie structurelle et sur les ESV elles-mêmes.

Bilan. Si les ESV sont ou semblent fréquentes (tracé long, symptômes ou Holter ECG ≥ 10 ESV/h), un bilan complémentaire s’impose avec, en première intention, bilan biologique, ETT ; puis en seconde intention une épreuve d’effort et/ou imagerie cardiaque (scanner ou IRM) [1]. Voir ESV bilan et pronostic.

 

Trucs et astuces

En cas d’extrasystole interpolée (non décalante), l’intervalle PR consécutif peut être allongé en raison d’un ralentissement de la conduction antérograde des influx atriaux dans le noeud AV sous l’influence de la conduction rétrograde de l’influx ventriculaire (“conduction cachée” ou “concealed retrograde conduction”, voir schéma) [6]

Une “pause post extrasystolique” peut :

  • démasquer une activité électrique atriale (rythme sinusal ou tachycardie atriale) à même d’expliquer certaines tachycardies inclassables [3].
  • améliorer la conduction intraventriculaire, lorsque le temps de pause est suffisant pour que l’une des branches du faisceau de His sorte de sa période réfractaire (régression d’une aberration ventriculaire).

  • simuler un bloc AV ou un bloc SA. En effet, toutes les extrasystoles influencent plus ou moins la conduction intracardiaque sus- et sous jacentes et peuvent générer des aspects de pseudo-blocs (voir dromogrammes ci-dessous).

Figure A. Une extrasystole atriale très précoce reste bloquée dans le nœud AV. Elle est responsable de l’allongement du temps de conduction Intranodale de l’impulsion suivante (allongement du PR)

Figure B. Une extrasystole atriale plus tardive (ou moins précoce) allonge tellement la conduction dans le NAV que l’onde sinusale suivante est bloquée

Figures C et D. Mêmes phénomènes qu’en A et B, après la survenue d’une extrasystole ventriculaire plus ou moins précoce. De plus, Figure D, après l’ESV l’onde sinusale est bloquée et survient une extrasystole jonctionnelle dont la propagation vers l’oreillette est bloquée, ce qui crée, au niveau du nœud, un état réfractaire qui interdit la conduction de l’influx sinusal suivant

Figure E. Une extrasystole jonctionnelle dont la propagation rétrograde vers l’oreillette est bloquée crée au niveau du nœud AV un état réfractaire qui interdit la conduction de l’influx sinusal suivant.

Figure F. Une extrasystole jonctionnelle cachée qui n’atteint ni le ventricule ni l’oreillette (et ne peut donc avoir de traduction électrique) peut, seule, expliquer le trouble de conduction qui s’extériorise pour l’influx suivant.

 

 

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