Torsade de pointes

Tachycardie ventriculaire polymorphe de courte durée décrite pour la première fois en 1966 par un français, F. Dessertenne [1].

Les torsades de pointes s’accompagnent habituellement d’une syncope, mais peuvent être asymptomatiques. Le risque majeur est la transformation en fibrillation ventriculaire.

Electrogénèse

Cette TV est particulière en raison de la rotation en torsade des complexes ventriculaires, une durée non soutenue (< 30 sec) et une prolongation de l’intervalle QT en rythme sinusal.

  • Le substrat électrophysiologique est l’allongement et l’inhomogénéité des périodes réfractaires liée à l’intervalle QT long acquis et/ou congénital (cf. Syndrome du QT long).
  • La gâchette est une extrasystole ventriculaire qui survient au milieu de l’onde T en période vulnérable et qui dépolarise une partie du myocarde hyperexcitable jusqu’à la propagation de l’influx dans une portion du myocarde en période réfractaire.
  • Les modulateurs péjoratifs sont une fréquence cardiaque lente et les facteurs prolongeant le QT (ex. Hypokaliémie, hypomagnésémie, substance ou médicament avec effet stabilisant de membrane, ischémie myocardique aiguë, myocardite, tako-tsubo, ischémie cérébrale, maladie de Steinert etc) [2].

La torsade typique débute en rythme sinusal par une première extrasystole ventriculaire (ESV) à couplage court (ou « complexe particulier de Dessertenne ») suivie, après un « repos compensateur », d’un complexe sinusal à couplage long, ce qui prolonge encore l’intervalle QT, à la suite duquel une seconde ESV tombe au sommet de l’onde T ce qui déclenche la torsade [3].

  • La fréquence ventriculaire varie entre 200 et 250/min pendant généralement moins de 30 secondes. Les torsades peuvent être incessantes (1 ou 2 par minute) ou intermittentes avec des accalmies trompeuses entre les accès.
  • Les complexes QRS sont peu discernables, leur amplitude varie progressivement, et tous les 5 à 10 complexes leur axe change, le sommet de l’onde R semblant tourner autour de la ligne isoélectrique selon une rotation progressive et cyclique.
  • L’apparence est celle d’un flutter ventriculaire plus lent, avec des pointes qui s’inversent régulièrement de sens.
  • Un intervalle QT long inter-critique est indispensable au diagnostic.

Toute séquence qui réalise un couplage court-long-court à l’origine d’une prolongation exagérée de l’onde T-U peut déclencher une torsade par les oscillations du potentiel de membrane cellulaire en phase 4 qu’elle provoque (cf. Post-dépolarisations tardives) à l’origine d’ESV [4] Les torsades pause-dépendante (pause-dependent torsades) sont donc favorisées par les variations rapides de durée de l’intervalle R-R (bradycardie sinusale, dysfonction sinusale et bloc AV, extrasystoles)

Au cours du QT long congénital, le QT peut s’allonger brutalement sous l’action accrue du tonus sympathique ce qui reproduit la séquence de couplage court-long-court et favorise la torsade (catecholamine-dependent torsades). La pause qui précède la torsade n’est donc pas habituelle. En revanche, une onde U proéminente et une alternance des ondes U (ou T) sont des signes prémonitoires.

NB. Certaines torsades surviennent sur syndrome du QT court (idiopathique ou digitalique).

Des recommandations existent pour la prévention et le traitement [5].

Voir Torsades de pointe. Traitement et Magnésium

 

Autres images de torsades et références (abonnés)


La suite est réservée aux membres du site.
Connexion | Devenir membre