Syndrome de Wellens

Syndrome décrit par HJ Wellens en 1982, défini par « les cas d’angor instable associés à des ondes T inversées dans les dérivations antérieures ». Cette présentation clinique et électrique est associée à un plus grand risque d’infarctus antérieur et/ou de mort subite en rapport avec une sténose critique de l’interventriculaire antérieure (« syndrome de l’IVA ») [1][2].

Les ECG dynamiques du syndrome de Wellens sont caractéristiques d’une reperfusion coronaire après une sub/occlusion coronaire.

Malgré l’aspect ECG parfois anodin et la possible normalité de la troponine, le suivi clinique à 30 jours montre une incidence de décès et ré-infarctus voisine de 5% [1][3][4].

Une surveillance rapprochée est recommandée avec ECGs et dosages de troponine en vue de décider l’heure de l’angiographie coronaire (Emergent cath lab activation may be justified in the setting of high clinical suspicion and active symptoms. On the other hand, if the patient’s symptoms remain completely resolved, and the ECG shows continued reperfusion, it may be reasonable to secure the culprit lesion urgently (instead of emergently).

Critères ECG [1]

  • ondes T diphasiques avec inversion terminale de T en V2 et V3 (type 1)
  • ondes T profondément inversées en V2 et V3(V4), plutôt fines et symétriques (type 2)
  • ondes T fluctuantes (du type 1 vers type 2 ou vice versa) durant des intervalles sans douleur, témoignant d’une reperfusion spontanée et du caractère instable de la lésion coronaire, variable selon les besoins métaboliques.
  • les ondes T anormales ne s’accompagnent pas d’ondes R rabotées, d’ondes Q de nécrose ou anomalie significative du ST.

 

Autres territoires

  • Exceptionnellement V1 ou encore V5-V6.
  • Territoire inférieur (cf. SW Smith’s blog) ou latéral en cas de reperfusion des artères coronaires correspondantes (cf. Onde T de reperfusion). Les ondes T peuvent être alors positives si la polarité du QRS est négative.

Diagnostics différentiels

  • Inversion bénigne de l’onde T avec QRS amples en V2-V4 et un QT plutôt normal-court < 400 ms. Cette variante se rencontre chez des jeunes hommes noirs, parfois athlétiques et asymptomatiques… (cf. Inversion bénigne de l’onde T).
  • Infarctus de type II (ou « Wellens’ mimics ») : onde T anormale, dynamique et troponine élevée dans un contexte d’élévation des besoins/apports en oxygène, sans sténose coronaire (ex. pont myocardique [7]).
  • Pseudo-Wellens syndrome au cours d’une agression cardiaque (embolie pulmonaire, myocardite, takotsubo, péricardite, sepsis [5], cocaïne [6]) ou cérébrale (“cerebral” T waves par lésion du système nerveux central : hypertension intracrânienne, hémorragie méningée, PRES syndrome etc.)
  • Anomalies secondaires de la repolarisation dans le cadre d’une CMH dans la forme apicale (cf. CMH apicale)
  • Anomalies secondaires de la repolarisation dans le cadre d’une hypertrophie ventriculaire droite (ou hypertension artérielle pulmonaire)

Voir aussi : Ondes T de de Winter qui sont également des indices en faveur d’une occlusion/sub occlusion de l’IVA [4].

 

Steve Smith’s blog

Site e-medecine : Wellens Syndrome

 

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