Reperfusion coronaire/TIMI

La reperfusion d’une artère coronaire occluse à la phase aiguë d’un infarctus peut être spontanée ou provoquée par une intervention médicale.

Les stades angiographiques de l’occlusion coronaire

L’angiographie (coronarographie faite par le cardiologue) est le gold standard pour préciser le stade de l’occlusion coronaire.

Une occlusion coronaire aiguë est définie par un flux nul ou score TIMI 0 au delà de la lésion (absence totale de perfusion) ou parfois aussi TIMI 1-2 (flux très réduit ou ralenti), ce qui indique une obstruction critique de l’artère coronaire. Dans ce cas, il est impératif d’effectuer une réouverture immédiate de l’artère coronaire obstruée, souvent par angioplastie primaire (dilatation par ballonnet et éventuellement pose d’un stent) ou par aspiration du caillot sanguin pour rétablir rapidement la circulation sanguine dans le muscle cardiaque et ainsi limiter les dommages tissulaires.

Une reperfusion se traduit en général sur l’angiographie coronaire par un flux sanguin TIMI 2-3 (cf. Thrombolysis In Myocardial Infarction) en aval de la lésion coronaire coupable. Il est important de noter que le flux TIMI 3 (flux normal) est l’objectif après revascularisation, car il est associé à un meilleur pronostic. Il n’est pas toujours obtenu (« no reflow » dans 2 à 5% des cas), malgré une revascularisation optimale, en raison d’une mauvaise reperfusion microvasculaire (principalement due à une obstruction microvasculaire en aval et/ou à une vasoconstriction) [2][4].

TIMI 0
Absence complète de flux au delà de l’obstruction.

TIMI 1
Passage du produit de contraste au delà de la sténose sans opacification complète du lit d’aval.

TIMI 2
Passage du produit de contraste au delà de la sténose.
Opacification complète du lit d’aval.
Vitesse de lavage ralentie.

TIMI 3
Passage du produit de contraste au delà de la sténose.
Opacification complète du lit d’aval.
Vitesse de lavage non ralentie.

L’ECG au cours d’un syndrome coronaire aigu

Des correspondances ont été proposées entre l’ECG et le stade TIMI (Robert Herman PmCardio score TIMI, dec 2024)

Si l’ECG détecte des signes d’infarctus par occlusion coronaire aiguë (en anglais OMI pour « active occlusive myocardial infarction ») du type “STEMI/STEMI Equivalent” il est très probable qu’une artère coronaire soit complètement occluse ou sub occluse avec un flux TIMI 0-1 (cf. Infarctus avec sus-décalage de ST et Infarctus avec équivalents ST+).

Si l’ECG révèle des signes de reperfusion (Reperfused OMI|Reperfused STEMI|Recanalized STEMI), il est très probable que l’artère coronaire soit ouverte (réouverte) avec un flux TIMI 2-3 (cf. Ischémie myocardique et ci-dessous).

Cette relation entre l’ECG et le TIMI a des faiblesses car tous les infarctus (élévation de la troponine) ne sont pas causés par une occlusion coronaire (ex. ⁠Spasme/ MINOCA/Myocardite) et la correspondance entre l’ECG et l’angiographie peut être altérée par de nombreux facteurs (ex. l’ECG peut être trompeur si des collatérales efficaces font croire à la résolution de l’occlusion ou au contraire s’il existe une obstruction microvasculaire en aval qui fait croire à la non-résolution de l’occlusion [4]…) auquel s’ajoute le temps entre la réalisation de l’ECG et l’angiographie pendant lequel le processus occlusion-désocclusion peut être dynamique [9].

L’ECG au cours d’une reperfusion provoquée

Une reperfusion provoquée (trinitrine, anticoagulant, angioplastie ou thrombolyse) provoque un afflux de sang oxygéné dans le territoire ischémié ce qui se traduit rapidement sur l’ECG par :

• Une réduction de plus de 50% du sus-décalage de ST dans la dérivation la plus atteinte à la 60e minute d’un traitement thrombolytique [1] ou – mieux encore – la réduction de plus de 70% de la somme des sus-décalages de ST entre 90 et 180 min [2]. Une non-résolution du segment ST+ de 50% après thrombolyse est une indication à une rescue PCI (angioplastie de sauvetage) (ESC 2023 [8]).

• Une inversion des ondes T dans les deux heures suivant une thrombolyse [3]. Les ondes T deviennent négatives de quelques mm (notamment en territoire inférieur) [4], de 5-10 mm (inversion profonde ou deep inversion T waves) ou de 10-20 mm (inversion géante ou giant inverted T waves) [5][6] avec souvent prolongation de l’intervalle QT ce qui est hautement évocateur d’une reperfusion en particulier dans le territoire antérieur (Cf. Onde T de reperfusion).

• Une normalisation des complexes QRS modifiés par l’ischémie indique une bonne (et précoce) reperfusion. La persistance prolongée des anomalies des QRS (ex. ondes Q profondes, QRS rabotés, fragmentés) est un facteur de mauvais pronostic.
• La survenue temporaire d’ESV et parfois d’un rythme idioventriculaire accéléré indique également une reperfusion coronaire.

NB. Une majoration transitoire du sus-décalage de ST est possible lors de la réouverture de l’artère, notamment avec des thrombolytiques [1].

L’ECG au cours d’une reperfusion spontanée

Une reperfusion coronaire peut être spontanée en cas d’occlusion intermittente ou en cas d’occlusion complète vue tardivement avec séquelles (cf. Infarctus tardifs). Les signes cliniques (en particulier la douleur thoracique) disparaissent et les signes électriques régressent. La régression du décalage du segment ST et l’apparition dynamique d’ondes T inversées attestent de la reperfusion (voir ci-dessous) [6]. Les QRS préalablement modifiés par l’ischémie peuvent aussi se normaliser ± selon la durée et la sévérité préalable de l’ischémie.

Néanmoins, les ondes T de reperfusion, lorsqu’elles sont spontanées (sans traitement curatif préalable), indiquent une plaque/lésion instable. Elles ont été décrites initialement dans le territoire antérieur, en rapport avec une subocclusion de l’interventriculaire antérieure (cf. Syndrome de Wellens), mais peuvent s’observer dans n’importe quel territoire coronaire. Cet aspect a priori rassurant peut en fait évoluer à nouveau rapidement vers un aspect d’occlusion complète. C’est pourquoi les patients doivent être monitorés le temps de l’évaluation complète (ECG répétés, troponine ± écho) en attendant la décision thérapeutique (cf. Ondes T de reperfusion).

Blog de SW Smith

• Poor Microvascular Reperfusion (« No Reflow »): Best Diagnosed by ECG. Un infarctus vu très précocement et qui malgré une réouverture précoce n’a pas de bons signes de reperfusion évolue vers une très grosse séquelle ?

Ci-dessous [4]. H. 67 ans avec trois épisodes de douleur thoracique typique depuis la veille de l’arrivée à ED (durée max. 4 h). La douleur a recommencé le matin et persiste à l’arrivée aux urgences. Lorsque l’ECG est effectué, la douleur est toujours présente, mais avec moins d’intensité. La première troponine (HS) est de 137 (nl < 14). Voici l’ECG à l’arrivée aux urgences.

Suite. L’association d’un sus-décalage de ST < 1 mm en D3-VF avec un miroir en VL-D1 et aussi d’un ST- en V1-V3 avec ondes U amples est classé SCA non ST+ mais avec une forte impression d’équivalent ST+ par occlusion récente de la coronaire droite. L’existence de complexes QRS préservés avec ondes T négatives en territoire inférieur suggère une occlusion résolutive avec « early reperfusion » (non active). Pourtant, après un transfert rapide au laboratoire de cathétérisme, le résultat de la coronarographie est discordant avec l’ECG car la coronaire droite est totalement occluse (segment 2) avec TIMI O. Le pic de troponine sera de 35.000. Donc la clinique prime. Si la douleur persiste… L’occlusion persiste. La douleur persistante a souvent plus de valeur que l’ECG.

• 9 Hours of Chest Pain and Deep Q-waves: Is it too late for Thrombolytics? (Time Window for Reperfusion; Acuteness on the ECG). Un infarctus vu tardivement peut-il encore bénéficier d’une thrombolyse ?

 

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