SCA 3b. Non ST+ équivalents ST+

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La classification des SCA en deux classes, SCA avec sus-décalage de ST (ST+) et SCA non ST+ pour guider l’heure de la thérapeutique invasive initiale est « simple et utile » [1] mais un peu simpliste. Elle suggère que les SCA ST+ ont une occlusion coronaire aiguë et que les SCA non ST+ n’en ont pas. Or, plus de 25% des SCA non ST+ sont associés à une occlusion coronaire aiguë (quasi)complète (ESC/ACC/AHA/WHF 2026 [1] et lire méta-analyse 2017 de Khan [3]).

La reconnaissance d’une sub/occlusion coronaire à partir d’entités ECG « équivalents ST+ » (ou « ST+ à haut risque) » est indispensable pour optimiser une stratégie invasive (angiographie dans l’intention de proposer une revascularisation dans les 2 h), en présence de signes cliniques évocateurs et persistants d’ischémie myocardique [5][8].

Des experts [4], puis des Sociétés Savantes se sont accordés progressivement pour reconnaitre des « équivalents STEMI » (ESC [2bis], ACC 2022 [2ter]) et des « patterns » ECG à haut risque sont reconnus maintenant de manière universelle (ESC/ACC/AHA/WHF 2026 [1]).

Il faut noter en 2026 que l’intelligence artificielle (PM Cardio®) n’utilise aucun pattern, mais de la reconnaissance d’images d’ECG à haut risque et qu’elle surpasse l’homme pour la reconnaissance des infarctus avec occlusion coronaire aiguë [14] (voir ex. ci-dessous).

Pourquoi n’y a t’il pas de ST+ ?

Si les QRS sont fins, une absence de sus-décalage de ST ≥ 1 mm dans au moins 2 dérivations contiguës autres que V2-V3, tel que décrit dans la définition universelle 2026 de l’infarctus (cf. Infarctus avec sus-décalage de ST) [1], s’explique ainsi :

  1. le ST+ est remplacé en V2-VV3(V4) par une onde T biphasique ou inversée, souvent en alternance (cf. Syndrome de Wellens)  [1]
  2. le ST+ est remplacé par des ondes T disproportionnées ou hyperaiguës (cf. Ondes T hyperaiguës) au début de l’occlusion [11]
  3. le ST+ est subtil en territoire inférieur en D3-VF (ST+ ≤ 1 mm, QRS peu voltés (cf. Aslanger pattern) [1]
  4. le ST+ est subtil en territoire latéral en D1-VL (ST+ ≤ 1 mm, QRS peu voltés ou ST+ en V2 ou South African flag sign [1][13] (cf. Infarctus latéral)
  5. le ST+ est subtil en territoire antérieur en V3-V4 avec disparition de J et de S (cf. Distorsion terminale de ST) [1]
  6. le ST+ est subtil en territoire antérieur en V1 et V2, souvent T/S V2 > 0,4,  avec ST- en V5 et/ou V6 (« precordial Swirl » ou « tourbillon précordial ») [12])
  7. le ST+ est remplacé par un ST- en V1-V3(V4) en particulier lorsque l’amplitude de l’onde R est supérieure à celle de l’onde S (dominante) dans V1 ou V2, confirmé par l’élévation du segment ST dans les directions postérieures V7 à V9 (cf. Infarctus basal) [1]
  8. le ST+ est remplacé par un ST- antérieur ascendant vers une onde T ample (« up-sloping STD with positive tall T waves », cf. de Winter pattern) du fait d’un réseau collatéral protecteur (ischémie critique) [1][6]
  9. le ST+ est remplacé par un ST- diffus avec ST+ en VR(V1) en raison d’une ischémie sous-endocardique ou transmurale circonférentielle (cf. Infarctus ST- diffus VR+) [1]. Cet aspect est peu spécifique, car s’observe plus fréquemment au cours d’une ischémie secondaire à un déséquilibre entre besoins et apports (ex. tachycardie sévère, sepsis, hypoxie, anémie… souvent associé à une HVG électrique) et n’est donc pas synonyme d’occlusion coronaire aiguë en l’absence de contexte clinique évocateur [9].
  10. La discordance appropriée au cours d’une bloc de branche gauche, un pacemaker ou une préexcitation patente est perdue, par l’addition des signes d’infarctus (cf. Infarctus avec BBG, Infarctus et pacemaker) [1].

Ces patterns sont très spécifiques d’une (sub)occlusion coronaire aiguë, même s’ils peuvent régresser ou évoluer vers un aspect de ST+ académique, au cours de l’évolution (narratif pédagogique de Smith 2025 [4]). Ils sont considérés dans la définition universelle de l’infarctus, pour la plupart, comme des « non ST+ équivalents ST+ » en situation clinique compatible (ESC/ACC/AHA/WHF  2026, Table 5. Electrocardiographic Findings of Myocardial Ischemia or Infarction) [1]. D’autres critères, souvent associés, viennent renforcer leur spécificité (anomalie du rythme, QRS modifiés par l’ischémie…).

Si les QRS sont larges, le ST+ peut être masqué derrière un BBG, une préexcitation ou un stimulateur cardiaque (cf. Infarctus et BBG), mais l’occlusion coronaire aiguë est souvent révélée par une perte de la discordance appropriée.

 

Une autre cause fréquente d’absence de ST+ est liée à la temporalité de l’enregistrement ECG. Il n’est pas rare que le tracé soit « dynamique » et que le ST+ apparaisse au cours de l’évolution (il faut répéter les ECG toutes les 15 min en cas de douleur persistante si le tracé n’est pas spécifique). Voir aussi ECG en situation ischémique.

YouTube conférence (PT, mars 2024, 40 min) : ECG du syndrome coronaire aigu. Les équivalents ST+ à haut risque.

Voici encore un autre exemple d’ondes T amples hyperaiguës (subtiles, mais T à base large sont > R en V2(V3)V4 en rapport avec une ischémie sous-endocardique, équivalent ST+. L’ECG  traduit une occlusion de l’IVA, bien identifiée par l’IA (PmCardio nov 2025).

Voir aussi lexique : infarctus sans sus décalage de ST

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Livre P. Taboulet. 100 ECG autour de l’infarctus. S–éditions 2020

Vidéos YouTube P. Taboulet

Dr. Smith’s ECG Blog

 

 

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Livres ECG de A à Z (P. Taboulet 2ed 2025) : https://www.livres-medicaux.com/auteur/11567-taboulet

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