Hyperkaliémie. Traitement

La correction rapide d’une hyperkaliémie ≥ 5,5 mmol/l est parfois nécessaire pour protéger le cœur du risque de dysfonctionnement ou d’arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire ou asystole [1][2].

Physiopathologie et diagnostic ECG –> voir Hyperkaliémie.

L’analyse de l’ECG permet de classer approximativement la gravité de l’hyperkaliémie en trois catégories : pas de menace, menace d’apparition ou existence de trouble du rythme sévère. Cette évaluation est parfois complexe et peut engendrer un retard préjudiciable au traitement selon la compétence du médecin qui lit l’ECG et sa promptitude à donner un traitement adapté [1]. Elle devra être répétée régulièrement, car il est fréquent qu’une hyperkaliémie s’aggrave lorsque la cause n’est pas controlée.

La cause et la valeur de kaliémie, la réserve alcaline sanguine (accessoirement du Ca et du Mg), la volémie (hypovolémie ou surcharge hydrosodée), le retentissement neuro, rénal et circulatoire et la sévérité des modifications de l’ECG sont essentiels à apprécier pour adapter la thérapeutique.

Les propositions thérapeutiques suggérées ci-dessous devront donc être adaptées à chaque situation. Le traitement de la cause sera simultané : arrêt AINS, aldactone, IEC…, insuline et serum salé si acidocétose, et plus rarement, décompression d’un membre par fasciotomie (syndrome des loges), garrot si crush syndrome, anticorps antidigitaliques…

NB. Des pseudo-hyperkaliémies existent dans environ 3% des cas; l’utilisation d’un analyseur de gaz du sang qui mesure la kaliémie peut réduire le délai de résultat ou de confirmation.

PT. YouTube (vidéo 34 min) –> Hyperkaliémie. Une anomalie parfois mortelle. Diagnostic et traitement à l’aide de l’ECG

Hyperkaliémie modérée

1. Élimination du potassium de l’organisme

• Furosémide si insuffisance rénale ou cardiaque à diurèse conservée. Très utile en cas de surcharge volémique. Posologie suffisante pour une diurèse abondante et une élimination urinaire du potassium (IV = 2 x PO). L’amiloride est parfois ajouté.
• Résines échangeuses de potassium comme le classique sulfonate de polystyrène de sodium. Dans l’urgence, une à deux cuillères mesures (soit 15 à 30 g) per os de KAYEXALATE®, répétée(s) toutes les 4 à 6 heures, selon la réponse clinique et les niveaux de potassium. Son efficacité est retardé de plusieurs heures. Certaines utilisent le KAYEXALATE® en lavement par voie intrarectale (30 à 50 g dans 100 ml d’eau tiède, en décubitus latéral). Cette méthode est utile pour une action plus rapide et lorsque la voie orale n’est pas praticable. D’autres chélateurs sont disponibles et mieux tolérés (Patiromer or Sodium Zirconium Cyclosilicate) [9][10].
• Séance d’épuration extrarénale doit être envisagée en cas d’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique, d’hypervolémie ou échec des traitements médicaux.

Pour Litmann [2], une hyperkaliémie avec des ondes T pointues ne justifie pas l’usage de calcium.

Hyperkaliémie menaçante

Une kaliémie ≥ 6 mmol/l est menaçante lorsque l’ECG affiche des anomalies menaçant l’automatisme ou la conduction AV ou IV. L’hémodynamique est conservée à ce stade, mais une décompensation rapide est possible qu’il faut prévenir par un traitement intraveineux sous couvert de monitoring.

Une kaliémie ≥ 6,5 mmol/l est menaçante, même si l’ECG normal ou subnormal (ex. [6][13]). En effet, un ECG normal ou subnormal ne protège pas d’un risque de décompensation rapide quand la kaliémie dépasse 6,5 mmol/l, surtout si la cause de l’hyperkaliémie n’est pas en cours de correction. Il est donc recommandé d’initier un traitement hypokaliémiant par voie intraveineuse, sous couvert de monitoring, en attendant un éventuel controle sanguin et une meilleure analyse de la situation clinique.

En résumé.

1. K ≥ 6 mmol/l + signes ECG menaçants : bradycardie sinusale modérée 40-50/min, BAV 1 > 300 ms, BIV avec QRS  ≤ 140 ms ou bloc de branche avec QRS < 160 ms.
2. K ≥ 6,5 mmol/l* + ECG normal ou subnormal (ondes T pointues et QRS < 120 ms)

Dans les deux cas, on associe la thérapeutique 1 (élimination du K de l’organisme) et la thérapeutique 2 ci-dessous.

2. Augmentation du transfert transmembranaire du potassium vers le milieu intracellulaire [8][13].

Deux méthodes sont validées, efficaces en 30 min environ. L’insuline peut être combinée avec les  ß2-mimétiques et répétée :

• Insulinothérapie ; 10 UI d’insuline rapide, diluées dans 250 ml de G10% soit 25 g de glucose à passer en 15-20 minutes (renouvelable une fois selon glycémie). L’insuline favorise la pénétration du potassium dans les cellules via la Na+/K+ ATPase, ce qui diminue la kaliémie de 0,6 à 1,2 mmol/L après 1 h. Après un bolus, l’effet de l’insuline sur la kaliémie débute dans les 10 à 20 minutes et est maximal à 60 minutes. Il dure environ 4 à 6 h (davantage si insuf. rénale). Le risque secondaire est l’hypoglycémie. Surveillance clinique et glycémie/heure. En cas d’hyperglycémie ≥ 14 mmol/l, remplacez le G10% par du G5% voire G2,5%. En cas d’acidocétose diabétique, répétez l’insuline et remplacez les solutés glucosés par 250 ml de sérum physiologique ou de bicarbonate de sodium isotonique (1,4%), puis continuez le remplissage sodé.
• Nébulisation de ß2-mimétiques avec 5 mg de salbutamol (VENTOLINE®) ou terbutaline (BRICANYL®), renouvelable au besoin toutes les 15 minutes (jusqu’à 10 à 20 mg). Ils agissent par activation de l’enzyme Na/K ATPase permettant l’entrée du potassium dans les cellules, ce qui restaure le potentiel de membrane de repos. La nébulisation est parfois très utile en attendant la voie veineuse…

Si la réponse thérapeutique est insuffisante pour normaliser l’ECG, il faut envisager le recours au calcium intraveineux (cf. thérapeutique 3 ci-dessous).

Hyperkaliémie critique

Le calcium intraveineux (IV) est indiqué en cas d’hyperkaliémie ≥ 6 mol/l avec signes ECG critiques, une hypotension artérielle ou un bas débit, voire un arrêt cardiaque) [3]. La thérapeutique 3. ci-dessous doit être initiée le plus rapidement possible, sous couvert de monitoring cardiaque.

3. Restauration de la qualité des potentiels d’action des myocytes

Le calcium injecté, par sa liaison intracellulaire avec la calmoduline, augmente la disponibilité de l’ATP ce qui restaure l’activité des canaux sodiques, permet une entrée massive du sodium dans les myocytes et réaccélère la phase 0 du potentiel d’action [6][6bis]. Il relance ainsi l’automatisme et la conduction à tous les étages et affine notamment les complexes QRS et améliore l’hémodynamique [3]. Il réduit notamment l’hyperexcitabilité et le risque brutal d’arythmie fatale [13]. Il n’a pas d’effets indésirables sur le cœur aux doses préconisées. Il n’a pas d’action sur le transfert transmembranaire du K et ne modifie donc pas la kaliémie.

Le chlorure de calcium est est veinotoxique (çà brule) aussi on recommande, en l’absence de voie d’abord centrale ou jugulaire, l’emploi du gluconate de calcium (qui contient 3 fois moins de calcium élément que le chlorure) pour éviter les complications liées à la toxicité vasculaire locale. En pratique, on peut diluer 3 amp. de 10 ml à 10% dans 100 ml d’un soluté glucosé à 5%. Vitesse de perfusion : 10 à 15 min. Cette perfusion intraveineuse peut et souvent doit être réitérée plusieurs fois en une heure, puis chaque heure en attendant la baisse de la kaliémie par les autres thérapeutiques.

Curieusement, on notera que la revue Cochrane ne recommandait pas – en 2005 – le calcium IV en raison du peu d’études qui en démontrent l’efficacité (Cochrane 2005 [7]). Mêmes limites signalées par ILCOR dans la revue Resucitation en 2025 [8]. Néanmoins, la plupart des professionnels l’utilisent largement en pratique, de façon répétée et le recommandent [2][4][6][11][15] (lire aussi S. Smith 2015 The Effect of Calcium on Severe Hyperkalemia). La tolérance est acceptable également en cas de traitement par la digoxine [3].

En cas de TSV à QRS larges, il peut s’agir d’une tachycardie sinusale ou atriale. Le tracé peut mimer une TV. Il est raisonnable de débuter le traitement par du calcium IV car ce traitement seul, ou en association avec du bicarbonate de sodium IV (combo), peut améliorer rapidement l’aspect ECG. Une cardioversion par choc électrique (150 J biphasique) est une alternative première parfois nécessaire, en cas d’échec du calcium IV à bonne dose (c. Hyperkaliémie traitement). Un échec de cardioversion pourrait plaider contre une TV et justifier de renforcer le traitement médical.

Pour Littman 2018 [2], le traitement peut et doit être débuté, sans attendre la confirmation biologique, en cas de syndrome hyperkaliémique.

• des symptômes (malaise/syncope, ralentissement idéomoteur, signes neuro déficitaires…),
• aspect clinique de bas débit périphérique (peau froide, marbrures, chute tensionnelle),
• ECG caractéristique avec signes de gravité ci-dessous.
  • Profound hypotension accompanied by acute QRS widening and axis shift
  • Hypotension, shock, widened QRS complexes and ST elevation in leads V1 and V2 (Brugada-like Pattern)
  • Acutely ill patient who presents with wide-QRS PEA
  • Non-shockable pulseless wide-complex tachycardia
  • Bilateral lower extremity paralysis or tetraparesis accompanied by a markedly abnormal ECG
  • (Eventually) Critical illness when the ECG interpretation software double counts the heart rate (signe du scope voir hyperkaliémie)

Ci dessous des exemples d’hyperkaliémie pour lesquels l’attente du résultat de la biologie pourrait entrainer une perte de chance, tellement les patterns sont évocateurs du diagnostic.

Les points thérapeutiques 1 et 2 sont associés secondairement, selon la réponse au traitement et la cause de l’hyperkaliémie.

4. Alcalinisation

Souvent recommandée en dernier recours [6], voire pas du tout, faute d’études précises [5][8]), l’alcalinisation à l’aide de sels de sodium alcalins se montre néanmoins une méthode efficace pour combattre l’effet stabilisant de la membrane (révélé par les QRS larges) qui accompagne l’hyperkaliémie, surtout lorsque les réserves alcalines sont basses (acidocétose) ou que le volume sanguin est faible (diarrhée, diurétiques…). Elle a aussi largement démontré son efficacité en cas d’effet stabilisant de membrane avec des QRS très larges induit par certains toxiques (cf. Effet stabilisant de membrane, Tricycliques). Elle est facile à mettre en œuvre d’emblée ou en complément des points thérapeutiques 3, 2 et 1 précédents. Néanmoins, l’apport de sodium hypertonique est contrindiqué chez l’insuffisant cardiaque ou l’insuffisant rénal en cas de surcharge hydrosodée (furosémide en premier). Ce n’est donc pas un traitement à proposer en routine sans une analyse préalable des bénéfices/risques [5].

• Alcalinisation par 50 à 100 ml de bicarbonates ou lactates de sodium molaire 8,4% ou 100 à 200 ml de semi-molaire 4,2% injectés en 30 minutes, renouvelable une fois, si besoin (max 3 mEq/kg). Les bicarbonates favorisent l’entrée du potassium dans les myocytes, restaurent le potentiel de membrane de repos, diminuent la kaliémie rapidement et augmentent secondairement l’élimination rénale du potassium.

L’alcalinisation est souvent prescrite dans les hyperkaliémies sévères, en complément du calcium IV ou de l’association calcium-insuline IV [11][12][14].

Mon protocole (P.T. janv 2026)

PT. YouTube (vidéo 34 min) –> Hyperkaliémie. Une anomalie parfois mortelle. Diagnostic et traitement à l’aide de l’ECG

————————–

Protocole des urgentistes français (Lemoine L 2019 [13])

CHLORURE DE CALCIUM 10 POUR CENT (1 g/10 mL) RENAUDIN, solution injectable en ampoule

GLUCONATE DE CALCIUM LAVOISIER 10%, solution injectable  Une ampoule de 10 ml contient 0,7 g de gluconate de calcium et 0,328 g de glucoheptonate de calcium. Teneur en calcium : 2,23 mmol/ampoule de 10 ml (89,4 mg/ampoule de 10ml)

———————————–

Protocole des néphrologues français (FIRN 2016 [6])

En l’absence de signes de gravité clinique et ECG (ex. ondes T pointues uniquement)

• Insuline-glucose IV et bêta-mimétique en aérosol.

En présence de signes de gravité cliniques ou ECG (ex. disparition des ondes P, bradycardie sévère, élargissement des QRS)

• Calcium IVD + association insuline-glucose IV et bêta-mimétique en aérosol.
• Si persistance des signes, répéter les sels de calcium + alcalinisation IV par sels de sodium molaire ou semi molaire.

——————————————

Lire le blog de S. Smith sur des diagnostics difficiles et l’effet des traitements

• Hyperkalemia and ST Segment Elevation (traitement)
• The Effect of Calcium on Severe Hyperkalemia
• You MUST recognize this pattern, even if it is not common
• Very Wide and Very Fast, What is it? How would you treat?
• This ECG is NOT Pathognomonic of Brugada Syndrome
• What are these ST elevations, ST depressions, and tall T waves diagnostic of?

Hyperkaliémie 6,6 mEq/L (acidocétose) avec TV traitée par CEE, puis traitement ci-dessous ici

« He was given 3 g calcium (10 mL of 10% calcium gluconate) to stabilize the myocardium and 150 mEq sodium bicarbonate (3×50 mL of 8.4% sodium bicarbonate) to facilitate the intracellular shift of potassium. An additional 1000 mL 0.9% saline bolus and 10 units insulin aspart IV were given.

Si vous souhaitez améliorer ce contenu, merci de me contacter

Livre ECG de A à Z et autres (P. Taboulet, 2e ed. 2025) 

Faîtes des quiz  (site web)

Réponse : Quiz thérapeutique 2

YouTube : ma playlist https://www.youtube.com/c/PierreTaboulet-ECG)

YouTube : ECG Minute (hebdomadaire 10 min)

Inscrivez-vous à ma newsletter (https://www.e-cardiogram.com/newsletter)