Le risque d’infarctus avec ou sans sus-décalage de ST augmente dans l’heure qui suit une prise de cocaïne. Il faut toujours rechercher une insuffisance coronaire en cas de douleur thoracique atypique même chez un jeune cocaïnomane, et a fortiori si d’autres facteurs de risque sont présents et réaliser un ECG.[5]
- La clinique est souvent atypique (homme plutôt jeune, milieu urbain, polyintoxication, tabagisme associé, douleur atypique une heure après la prise ou davantage, poussée d’HTA, pseudo AVC, pseudo dissection aortique, fièvre…).[6]
- L’ECG est le plus souvent anormal, mais non spécifique (tachycardie sinusale, aplatissement des ondes T, repolarisation précoce) ou bien il peut afficher des signes classiques évocateurs d’ischémie aiguë (sus- ou sous-décalage de ST > 1 mm) qui doivent conduire à une prise en charge conforme aux recommandations en cas d’infarctus.
- Les patients dont la douleur persiste de façon évocatrice malgré un ECG normal/douteux sont généralement explorés par une angiographie coronaire urgente à la recherche d’une occlusion coronaire aiguë ou un vasospasme.[7]
- Les patients dont la douleur est atypique ou récurrente, avec un ECG non diagnostic, peuvent être pris en charge dans une unité de surveillance pour une période d’observation de 9-12 h avec traitement médical (aspirine, BZD et dérivés nitrés), dosage/trois heures de la troponine I, et surveillance rapprochée des tracés à la recherche d’arythmie ventriculaire ou modifications ECG. Cette stratégie est valide pour écarter les patients à risque et réduire le nombre d’angiographie normale.[8] Une épreuve d’effort à distance peut être envisagée dans les cas qui restent douteux (troponine négative)
Traitement initial d’un syndrome coronarien aigu ESC 2008 [9]
- En première intention, dérivés nitrés et benzodiazépines (classe I).[10] Ces médicaments diminuent la tension artérielle, la tachycardie, le vasospasme et l’anxiété. L’oxygène peut être utile.
- En seconde intention, si l’efficacité est insuffisante sur le contrôle des signes adrénergiques, un inhibiteur calcique (vérapamil ou diltiazem) ou un alpha-bloquant (phentolamine : 1 mg/5 min IV, 1-10 mg/h en PSE) sont éventuellement envisageables (classe IIb).
- En cas de suspicion d’infarctus, aspirine et HBPM sont indiqués en routine.
- L’angiographie diagnostique est recommandée en urgence en cas de persistance de la douleur que l’ECG soit typique, douteux (repolarisation précoce) ou normal).
- Les bétabloquants sont classiquement contre-indiqués car ils peuvent majorer le vasospasme et l’hypertension systémique (ESC 2008 et AHA 2004 [11]). Néanmoins, l’aspect iatrogène des bétabloquants est controversé dans l’analyse complète de la littérature présentée en 2019.[12]
- Le traitement des arythmies ventriculaires dépend de l’intervalle entre la consommation de cocaïne, l’apparition d’une arythmie et le traitement.
voir Cocaine
[1] Kim ST, Park T. Acute and Chronic Effects of Cocaine on Cardiovascular Health. Int J Mol Sci. 2019;20(3):584.
[2] Chakko S, Sepulveda S, Kessler KM, et al. Frequency and type of electrocardiographic abnormalities in cocaine abusers (electrocardiogram in cocaine abuse). Am J Cardiol. 1994;74(7):710–713. 39% of electrocardiograms were abnormal: Increased QRS voltage was noted in 27%, ST elevation in 22%, ST-T changes in 17%, and prior myocardial infarction in 3%. Increased QRS voltage (35% vs 10%, p = 0.00007) and ST elevation (26% vs 13%, p = 0.0278) were more prevalent in blacks than in whites.
[3] Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation. 2001;103(4):502–506.
[4] Maceira AM, Ripoll C, Cosin-Sales J, et al. Long term effects of cocaine on the heart assessed by cardiovascular magnetic resonance at 3T. J Cardiovasc Magn Reson. 2014;16(1):26. Published 2014 Apr 23. doi:10.1186/1532-429X-16-26
[5] Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation. 2001;103(4):502–506.
[6] Hollander JE (1995)
[7] Greene SL, Dargan PI, Jones AL. Acute poisoning: understanding 90% of cases in a nutshell. Postgrad Med J. 2005; 81(954):204-16. Review. (téléchargeable)
[8] Weber JE, Shofer FS, Larkin GL, Kalaria AS, Hollander JE. Validation of a brief observation period for patients with cocaine-associated chest pain. N Engl J Med. 2003;348(6):510–517. Téléchargeable)
[9] McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation. 2008;117(14):1897–1907. (téléchargeable)
[10] Hoffman RS. Treatment of patients with cocaine-induced arrhythmias: bringing the bench to the bedside. Br J Clin Pharmacol. 2010; 69(5):448–57.
[11] Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004; 44:E1–E211.
[12] Shin D, Lee ES, Bohra C, Kongpakpaisarn K. In-Hospital and Long-Term Outcomes of Beta-Blocker Treatment in Cocaine Users: A Systematic Review and Meta-analysis. Cardiol Res. 2019;10(1):40–47. doi:10.14740/cr831. These results suggest that β-blocker treatment in patients presenting with cocaine intoxication may not be as harmful as originally believed. Further clinical studies are needed to investigate this topic.
[13] Hoffman RS. Catecholamine excess, sodium channel blockade, potassium channel blockade, calcium channel effects, or ischaemia may act alone or in concert to produce a vast array of clinical findings that are modulated by hyperthermia, acidosis, hypoxia and electrolyte abnormalities.