Hyperkaliémie modérée

L’hyperkaliémie est un trouble hydro-électrolytique fréquent en particulier chez l’insuffisant rénal, avec certains médicaments ou dans certaines situations aiguës (rhabdomyolyse). Il perturbe parfois profondément l’électrogénèse et la conduction des influx au travers du coeur. Une hyperkaliémie peut donc menacer le pronostic vital.

A – Une hyperkaliémie modérée modifie en premier la phase 3 du potentiel d’action ce qui se traduit par une altération de la repolarisation.

Des ondes T amples, positives, pointues et symétriques, plutôt étroites « en tente » ou « en stalagmite », sont visibles dans plusieurs dérivations précordiales (surtout V2-V4), parfois en dérivations inférieures ou de façon diffuse [1] (ex. > 12 mm dans toutes les trois dérivations V3 à V5[2] ou T > 50% de l’amplitude de R dans une dérivation ou R domine). Ces ondes T sont parfois géantes et miment une ischémie sous-endocardique. Fait notable parfois, le raccourcissement du segment JT. La pente descendante de l’onde T est souvent exagérée [Velagapudi].

Le segment JT est parfois raide, isoélectrique ou sous-décalé (ce qui donne un aspect de « peinture cubiste » au segment ST-T). Il est parfois raccourci et ascendant quand les ondes T débutent après le QRS.

La durée des complexes QRS est légèrement prolongée (ex. ≥ 110 ms).

Une bradycardie sinusale est possible avec des ondes P élargies et aplaties et parfois dysfonction sinusale (voir ici).

Des troubles sévères de l’automatisme ou de la conduction AV (bloc nodal) ou intraventriculaire (QRS ≥ 140-200 ms) s’observent en général pour des hyperkaliémies sévères > 6,5 mmol/l. Néanmoins, la corrélation entre les signes ECG et la valeur de la kaliémie est mauvaise.

Voir blog de Steve Smith (Minneapolis) pour tous les cas cliniques avec hyperkaliémie ici

B- Hyperkaliémie sévère

C – Hyperkaliémie Traitement

 


[1] Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J. 2006;33(1):40-7. (téléchargeable) The earliest electrocardiographic manifestation of hyperkalemia is the appearance of narrow-based, peaked T waves. These T waves are of relatively short duration, approximately 150 to 250 msec, which helps distinguish them from the broadbased T waves typically seen in patients with myocardial infarction or intracerebral accidents.7 Peaked T waves are usually seen at potassium concentrations greater than 5.5 mEq/L and are best seen in leads II, III, and V2 through V4, but are present in only 22% of patients with hyperkalemia.8,11,15 It may be that increased myocyte excitability, shortening of the myocyte action potential, and an increase in the slope of phase 2 and 3 of the action potential account for the T wave peaking seen in mild hyperkalemia

[2] Algorithme d’interprétation de Glasgow (dépend de l’âge et du sexe)Surawicz B. Relationship between electrocardiogram and electrolytes. Am Heart J 967; 73(6):814–34.

Weiner M, Epstein FH. Signs and symptoms of electrolyte disorders. Yale J Biol Med. 1970 Oct;43(2):76-109. Review.

Ettinger PO, Regan TJ, Oldewurtel HA, Khan MI. Ventricular conduction delay and asystole during systemic hyperkalemia. Cardiol 1974; 33(7):876–86.

Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG. Ann Emerg Med 1991; 20(11):1229–32.

Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Am Soc Nephrol 2008; 3(2):324–30.

Prineas RJ, Crow RS, Blackburn HW. The Minnesota code manual of electrocardiographic findings: standards and procedures for measurement and classification. Boston, Mass: J. Wright; 1982.

Velagapudi V et al. Computer-assisted image processing 12 lead ECG model to diagnose hyperkalemia. J Electrocardiol. 2017;50(1):131-138