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P. Taboulet

L’HÔPITAL EN PERDITION

L’hôpital en perdition

Tambour battant – Émission TV dirigée par Antoine SPIRE journaliste et philosophe

Vendredi 29 février 2020 à 21 heures–22h30

Première partie : les problèmes paramédicaux au quotidien avec Sandra JAUSON, infirmière l’hôpital Saint-Louis

Deuxième partie : le plan Agnès BUZYN « ma santé 2022 » : controverse entre le Dr Pierre TABOULET médecin urgentiste cardiologue à Saint-Louis APHP et le Dr Stéphanie RIST, députée LRM, rapporteuse du projet

Troisième partie : l’excellent Pr André GRIMALDI parlera du mode catastrophique de fonctionnement du budget de l’hôpital public.

Contactez vous sur le lien suivant pour obtenir le programme de l’émission ou pour regarder tranquillement l’émission sur votre ordinateur (thème « émission médicale » ou n° 174)
https://www.antoinespire.com/-Tele-Tambour-battant-DEMAIN-TV

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ISOPRENALINE

L’isoprénaline peut-elle améliorer la conduction infranodale en cas de BAV complet avec échappement infranodal après échec de l’atropine 1 mg IVD ?
La réponse est NON. Il n’y a pas de récepteurs ß sur les fibres du réseau de His et donc un BAV complet restera complet…. (le fil électrique est coupé…)

Néanmoins, la stimulation ß peut accélérer l’automatisme d’un pacemaker accessoire comme les fibres de Purkinje et ainsi accélérer le rythme d’échappement ventriculaire autour de 50/min (ce qui suffit).

Il faut débuter avec une petite dose (0,2 mg/h soit 1 amp/h) car il y a un risque d’hyperautomatisme avec RIVA et ESV. C’est le cas ici. On va observer des RIVA en veux tu en voilà avant de trouver une petite dose d’isoprénaline (0,1 mg/h) qui ne soit pas délétère sur la TA (vasoplégie ß2) ou le rythme ventriculaire (arythmogène ß1). Ce qui va permettre d’attendre 48 h la pose d’un pacemaker…

Message en cas de bradycardie extrême : toujours essayer l’atropine 1 mg  SC ou mieux IVD (bien tolérée et parfois efficace sur un bloc nodal, surtout ischémique) puis isoprénaline à petite dose

Cocaïne et douleur thoracique

Le risque d’infarctus avec ou sans sus-décalage de ST augmente dans l’heure qui suit une prise de cocaïne. Il faut toujours rechercher une insuffisance coronaire en cas de douleur thoracique atypique même chez un jeune cocaïnomane, et a fortiori si d’autres facteurs de risque sont présents et réaliser un ECG.[5]

  • La clinique est souvent atypique (homme plutôt jeune, milieu urbain, polyintoxication, tabagisme associé, douleur atypique une heure après la prise ou davantage, poussée d’HTA, pseudo AVC, pseudo dissection aortique, fièvre…).[6]
  • L’ECG est le plus souvent anormal, mais non spécifique (tachycardie sinusale, aplatissement des ondes T, repolarisation précoce) ou bien il peut afficher des signes classiques évocateurs d’ischémie aiguë (sus- ou sous-décalage de ST > 1 mm) qui doivent conduire à une prise en charge conforme aux recommandations en cas d’infarctus.
  • Les patients dont la douleur persiste de façon évocatrice malgré un ECG normal/douteux sont généralement explorés par une angiographie coronaire urgente à la recherche d’une occlusion coronaire aiguë ou un vasospasme.[7]
  • Les patients dont la douleur est atypique ou récurrente, avec un ECG non diagnostic, peuvent être pris en charge dans une unité de surveillance pour une période d’observation de 9-12 h avec traitement médical (aspirine, BZD et dérivés nitrés), dosage/trois heures de la troponine I, et surveillance rapprochée des tracés à la recherche d’arythmie ventriculaire ou modifications ECG. Cette stratégie est valide pour écarter les patients à risque et réduire le nombre d’angiographie normale.[8] Une épreuve d’effort à distance peut être envisagée dans les cas qui restent douteux (troponine négative)

Traitement initial d’un syndrome coronarien aigu ESC 2008 [9]

  • En première intention, dérivés nitrés et benzodiazépines (classe I).[10] Ces médicaments diminuent la tension artérielle, la tachycardie, le vasospasme et l’anxiété. L’oxygène peut être utile.
  • En seconde intention, si l’efficacité est insuffisante sur le contrôle des signes adrénergiques, un inhibiteur calcique (vérapamil ou diltiazem) ou un alpha-bloquant (phentolamine : 1 mg/5 min IV, 1-10 mg/h en PSE) sont éventuellement envisageables (classe IIb).
  • En cas de suspicion d’infarctus, aspirine et HBPM sont indiqués en routine.
  • L’angiographie diagnostique est recommandée en urgence en cas de persistance de la douleur que l’ECG soit typique, douteux (repolarisation précoce) ou normal).
  • Les bétabloquants sont classiquement contre-indiqués car ils peuvent majorer le vasospasme et l’hypertension systémique (ESC 2008 et AHA 2004 [11]). Néanmoins, l’aspect iatrogène des bétabloquants est controversé dans l’analyse complète de la littérature présentée en 2019.[12]
  • Le traitement des arythmies ventriculaires dépend de l’intervalle entre la consommation de cocaïne, l’apparition d’une arythmie et le traitement.

voir Cocaine

 

[1] Kim ST, Park T. Acute and Chronic Effects of Cocaine on Cardiovascular Health. Int J Mol Sci. 2019;20(3):584.
[2] Chakko S, Sepulveda S, Kessler KM, et al. Frequency and type of electrocardiographic abnormalities in cocaine abusers (electrocardiogram in cocaine abuse). Am J Cardiol. 1994;74(7):710–713. 39% of electrocardiograms were abnormal: Increased QRS voltage was noted in 27%, ST elevation in 22%, ST-T changes in 17%, and prior myocardial infarction in 3%. Increased QRS voltage (35% vs 10%, p = 0.00007) and ST elevation (26% vs 13%, p = 0.0278) were more prevalent in blacks than in whites.
[3] Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation. 2001;103(4):502–506.
[4] Maceira AM, Ripoll C, Cosin-Sales J, et al. Long term effects of cocaine on the heart assessed by cardiovascular magnetic resonance at 3T. J Cardiovasc Magn Reson.  2014;16(1):26. Published 2014 Apr 23. doi:10.1186/1532-429X-16-26
[5] Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation. 2001;103(4):502–506.
[6] Hollander JE (1995)
[7] Greene SL, Dargan PI, Jones AL. Acute poisoning: understanding 90% of cases in a nutshell. Postgrad Med J. 2005; 81(954):204-16. Review. (téléchargeable)
[8] Weber JE, Shofer FS, Larkin GL, Kalaria AS, Hollander JE. Validation of a brief observation period for patients with cocaine-associated chest pain. N Engl J Med. 2003;348(6):510–517. Téléchargeable)
[9] McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al. Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology. Circulation. 2008;117(14):1897–1907. (téléchargeable)
[10] Hoffman RS. Treatment of patients with cocaine-induced arrhythmias: bringing the bench to the bedside. Br J Clin Pharmacol. 2010; 69(5):448–57.
[11] Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004; 44:E1–E211.
[12] Shin D, Lee ES, Bohra C, Kongpakpaisarn K. In-Hospital and Long-Term Outcomes of Beta-Blocker Treatment in Cocaine Users: A Systematic Review and Meta-analysis. Cardiol Res. 2019;10(1):40–47. doi:10.14740/cr831. These results suggest that β-blocker treatment in patients presenting with cocaine intoxication may not be as harmful as originally believed. Further clinical studies are needed to investigate this topic.
[13]  Hoffman RS. Catecholamine excess, sodium channel blockade, potassium channel blockade, calcium channel effects, or ischaemia may act alone or in concert to produce a vast array of clinical findings that are modulated by hyperthermia, acidosis, hypoxia and electrolyte abnormalities.

Bienvenus sur le nouveau site !

Après six mois de préparation, levée de fonds et une collaboration étroite et sympathique avec mon webmaster, j’ai l’immense plaisir de vous présenter le nouveau e-cardiogram, ce site de formation ECG avec lexique de A à Z, banque d’images et 500 Quiz que vous avez plébiscité depuis dix ans (2 millions de visiteurs par an).

Le science autour de l’ECG grandit chaque année, mais le travail pour s’initier et se maintenir au niveau des connaissances est consommateur de temps… Je regrette de n’avoir trouvé aucun soutien de la Société Française de Cardiologie pour re-construire le site et veiller à sa qualité et pérennité. Les nouvelles technologies sont certainement plus séduisantes.

Votre engouement prouve que l’ECG n’est pas mort. Ce petit enregistrement de dix secondes de l’activité électrique du coeur contient parfois une merveille de renseignements. Il est l’outil du diagnostic de très nombreuses maladies cardiaques ou extracardiaques. Il est le point de départ du traitement de nombreuses maladies parfois mortelles. Il est indispensable partout et encore plus dans certaines parties du monde.

Longue vie donc !

Merci pour tout le soutien et l’amitié que j’ai trouvés à l’occasion de mes rencontres professionnelles et en particulier avec les plus jeunes et les plus éloignés du savoir.

P. Taboulet